Ателектаз может быть острым или хроническим. При хроническом ателектазе пораженный участок часто состоит из сложной смеси неаэрированной паренхимы, инфекции, бронхоэктазов, деструкции и фиброза.
У взрослых основной причиной острого или хронического ателектаза является внутрипросветная бронхиальная обструкция, часто вызванная пробками вязкого бронхиального экссудата, эндобронхиальными опухолями, гранулемами или инородными телами. Другие причины включают стеноз, искривление или разгибание бронхов; сдавление бронхов снаружи увеличенными лимфатическими узлами, новообразованием или аневризмой; сдавление легких снаружи плевральной жидкостью или газом (например, при плевральном выпоте или пневмотораксе); дефицит сурфактанта. ПАВ, сложная смесь фосфолипидов и липопротеинов, покрывает поверхность альвеол, снижает поверхностное натяжение и способствует альвеолярной стабильности. Повреждение пневмоцитов, продуцирующих сурфактант, экстравазация ингибирующих белков плазмы, присутствие медиаторов воспаления и возможное поглощение компонентов сурфактанта фибрином, находящимся в стадии полимеризации (во время формирования гиалиновых мембран), могут препятствовать выработке и эффективности сурфактанта. Эти факторы могут способствовать развитию ателектаза в таких различных условиях, как O 2 , лекарственная или химическая токсичность; отек легких; респираторный дистресс-синдром взрослых или новорожденных (см. главу 67 и респираторные нарушения в главе 260); тромбоэмболия легочной артерии (см. index.html); общая анестезия; механическая вентиляция.
Острый массивный ателектаз обычно является послеоперационным осложнением после операций в верхней части брюшной полости, после резекции легких и после операции сердечно-легочного шунтирования (гипотермия повреждает эндотелиальные клетки и внутрисосудистый кардиоплегический раствор может способствовать ателектазу). Сильные дозы опиоидов или седативных препаратов, высокая концентрация O 2 во время анестезии, тугие повязки, растяжение живота и иммобилизация тела также способствуют ателектазу, поскольку ограничивают движения грудной клетки, поднимают диафрагму, вызывают накопление вязких бронхиальных секретов и подавляют кашлевой рефлекс. Неглубокое дыхание, мешающее кашлю и эффективному отводу выделений, может возникать при наличии состояний, связанных с угнетением ЦНС, изменениями в грудной клетке, болью, мышечными спазмами и нервно-мышечными заболеваниями. Гиперосмоляльность крови у диабетиков с кетоацидозом также может способствовать ателектазу, предположительно за счет увеличения вязкости секретов дыхательных путей с образованием слизистых пробок.
При синдроме средней доли (форма хронического ателектаза) средняя доля разрушается, иногда из-за сдавливания наружных бронхов окружающими лимфатическими узлами или эндобронхиальной обструкции. Однако синдром может возникать и без аномальных результатов бронхоскопии; относительно длинный малокалиберный бронх правой средней доли и неэффективная коллатеральная вентиляция из соседних областей предрасполагают к ателектазу. Инфекция при частичной бронхиальной обструкции может привести к хроническому ателектазу и в конечном итоге к хронической пневмонии из-за плохого дренажа.
После внезапной обструкции бронха кровь, циркулирующая в капиллярных альвеолах, реабсорбирует газ, присутствующий в дистальных альвеолах, вызывая состояние отсутствия аэрации и втягивания легких в течение нескольких часов; в отсутствие инфекции легкое может уменьшиться в объеме или полностью разрушиться. На ранних стадиях кровь перфузирует неаэрированное легкое, вызывая артериальную гипоксемию. Если капиллярная и тканевая гипоксия приводят к экссудации жидкости и отеку легких, альвеолярные пространства заполняются секретами и клетками, что предотвращает полный коллапс ателектатического легкого. Растяжение окружающих здоровых участков легкого может частично компенсировать потерю объема. Однако в случаях обширного коллапса диафрагма может подниматься, грудная стенка может втягиваться, а сердце и средостение могут смещаться в сторону пораженной стороны.
Одышка вызывается различными раздражителями, воздействующими на дыхательные центры и кору головного мозга. Стимулы могут поступать от хеморецепторов, когда большая площадь ателектаза вызывает значительное снижение Pa O2 , или от рецепторов легких и дыхательных мышц, когда легкие теряют воздух, становясь менее дистенсивными (жесткими) и увеличивая работу дыхания. Pa O2 часто улучшается во время и после первых 24 часов, предположительно, по мере уменьшения притока крови к области ателектаза. Pa CO2 обычно нормальный или низкий из-за гипервентиляции оставшейся нормальной паренхимы легких.
Если обструкция разрешается, воздух поступает, любые инфекционные осложнения регрессируют, и легкое в конечном итоге может вернуться к своему нормальному состоянию, в зависимости от степени инфекции. Если обструкция сохраняется и присутствует инфекция, недостаток вентиляции и перфузии запускает изменения, которые приводят к развитию фиброза и бронхоэктазов.
Даже при отсутствии обструкции изменения поверхностного натяжения альвеол, уменьшение размера альвеол и изменения в соотношении давления между дыхательными путями и плеврой могут привести к неадекватной региональной вентиляции и небольшим участкам ателектаза или диффузного микроателектаза. Могут возникнуть легкие или тяжелые нарушения газообмена. Ателектаз при ускорении, который возникает у военных летчиков, вызван реабсорбцией захваченного альвеолярного газа, когда при сильном ускорении закрываются и остаются закрытыми дыхательные пути.
Симптомы и признаки
Симптомы и признаки зависят от того, насколько быстро окклюзируется бронх, какова площадь пораженного участка легкого и присутствует ли инфекция. Быстрая окклюзия с массивным коллапсом, особенно при наличии инфекции, вызывает боль на пораженной стороне, внезапное появление одышки и цианоза, падение АД, тахикардию, высокую температуру и иногда шок. Перкуссия грудной клетки выявляет притупление и уплощение над пораженной областью, а аускультация обнаруживает уменьшение или отсутствие везикулярного шума. Экскурсия грудной стенки в той же области уменьшена или отсутствует, а трахея и сердце отклонены в сторону пораженной стороны. Медленно развивающийся ателектаз может протекать бессимптомно или вызывать незначительные респираторные симптомы.
Синдром средней доли часто протекает бессимптомно, хотя из-за раздражения бронхов правой нижней и средней доли может появиться сильный, непродуктивный хрипящий кашель. Может развиться острая пневмония, обычно с неполным и отсроченным разрешением. При обследовании грудной клетки может выявляться притупление и уменьшение или исчезновение везикулярного шума в правой средней доле, или же он может быть нормальным.
Диффузный микроателектаз , раннее проявление токсичности O 2 и респираторного дистресс-синдрома у взрослых и новорожденных, вызывает одышку, учащенное, поверхностное дыхание, артериальную гипоксемию, снижение комплаентности легких и уменьшение объема легких. Аускультация легких может быть нормальной или может быть слышен треск, гул и хрипы. Другие проявления зависят от причины острого повреждения легких и тяжести сопутствующих гемодинамических и метаболических изменений и системной органной недостаточности.
Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков, связанных с рентгенологическим обнаружением уменьшенного объема легких (на это указывает втягивание костальной части; подъем диафрагмы; втяжение трахеи, сердца и средостения на пораженной стороне и гипердистензия здорового легкого) и твердой, безвоздушной области. Если поражен только один сегмент, тень имеет треугольную форму с вершиной в направлении холмика. Когда поражены небольшие участки, из-за растяжения окружающей легочной паренхимы ателектатическая область приобретает причудливую дисковидную форму, особенно в случае субсегментарного ателектаза нижних долей. Может быть поражена вся доля (лобарный ателектаз). Когда доля теряет воздух, межлобарная щель смещается, и доля становится более плотной, а бронхи, кровеносные сосуды и лимфатические сосуды становятся переполненными. Конкретные результаты рентгенологического исследования зависят от того, какая доля задействована и как другие структуры компенсируют потерянный объем. Задне-передняя и боковая проекции облегчают диагностику.
Синдром средней доли обычно распознается по характерным изменениям на рентгенограмме: в заднезадней проекции — небольшое размывание правостороннего профиля сердца, а в боковой проекции — треугольная или прямоугольная тень, идущая от заднего края сердца к передней грудной стенке.
Причину обструкции следует искать всегда, независимо от возраста пациента. С помощью фиброоптического бронхоскопа можно визуализировать как лобарные, так и сегментарные и субсегментарные ветви. Компьютерная томография грудной клетки может помочь уточнить механизм коллапса; опытный специалист может различить причины ателектаза: эндобронхиальная обструкция, сдавление внутриплевральной жидкостью или воздухом, рубцевание в результате хронического воспаления.
Диффузный микроателектаз обычно изначально не виден на рентгенограмме. Позже диффузный микроателектаз переходит в неоднородный или диффузный ретикуло-нодулярный рисунок, затем в рисунок, похожий на отек легких, и, наконец, в тяжелых случаях — в массивное двустороннее помутнение.
Необычная форма периферического лобарного коллапса, круглый ателектаз (синдром согнутого легкого) часто ошибочно принимается за опухоль. Чаще всего это осложнение плевроасбестовой болезни, но может быть вызвано и другими плевропульмональными заболеваниями. Характерная картина на рентгенограмме отличает его от опухоли: уплотнение легкого круглое, сразу субплевральное, с острым углом между ним и плеврой и часто с «хвостом кометы», простирающимся к верхушке, что интерпретируется как проявление сдавливания сосудов и бронхов, входящих в ателектаз. КТ может сделать диагноз более надежным и в большинстве случаев делает диагностическую торакотомию ненужной. Игольчатая биопсия, как правило, не является обязательной, но может быть выполнена, если различие между круглым ателектазом и субплевральной опухолью сомнительно.
Массивный выпот также может вызывать одышку, цианоз, астению, тупость при перкуссии в вовлеченной области и отсутствие везикулярного шума, но смещение средостения и сердца контралатерально вовлеченной области и невозможность расправить грудную клетку отличают его от массивного ателектаза. Спонтанный пневмоторакс вызывает сходные клинические признаки, но при перкуссии определяется тимпанический звук, сердце и средостение смещены в противоположную сторону, а рентгеновский снимок, показывающий наличие воздуха в плевральной полости, является диагностическим.
Острый массивный ателектаз можно избежать. Поскольку предсуществующий хронический бронхит и сильное курение повышают риск послеоперационного ателектаза, следует поощрять отказ от курения в предоперационном периоде и меры по улучшению бронхиального клиренса (см. Хроническая обструктивная болезнь легких в главе 68 и Легочная реабилитация в главе 65). Следует избегать применения анестетиков длительного действия, а наркотические препараты после операции следует применять с осторожностью, так как они угнетают кашлевой рефлекс. По окончании анестезии легкие следует оставить заполненными смесью воздуха и O 2, поскольку N 2, будучи плохо поглощаемым, способствует альвеолярной стабильности. Пациент должен менять положение каждый час, его следует поощрять к кашлю и глубокому дыханию; важно обеспечить раннее передвижение. Наиболее эффективен комбинированный подход, заключающийся в поощрении кашля и глубокого дыхания в сочетании с использованием небулизированных бронхолитиков и аэрозолей воды или физраствора для разжижения выделений и облегчения их удаления, с трахеальным отсосом при необходимости. Эффективность муколитиков в профилактике или лечении бронхоэктазов не доказана. Может быть полезно прерывистое дыхание под положительным давлением (ПДПД) или стимулирующий спирометр (в котором используется простое устройство для стимулирования длительных [3-5 с] добровольных максимальных дыхательных упражнений) с физиотерапией (перкуссия, вибрация, постуральный дренаж и глубокое дыхание). Для достижения максимальной эффективности каждое устройство должно использоваться в комплексе с обычными процедурами. Перкуссия грудной клетки у послеоперационного пациента может увеличить риск ателектаза, если она усиливает боль и мышечную иммобилизацию. Другие профилактические меры включают положительное давление в конце выдоха (PEEP), систему, поддерживающую давление в диапазоне обычно 5-15 см H 2 O, у пациентов, подвергающихся механической вентиляции, и непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP), применяемое с помощью окклюзионной маски или через нос непрерывно или периодически в течение 5-10 мин q 1-2 ч.
Пациенты, склонные к гиповентиляции или длительному поверхностному дыханию из-за чрезмерной седации, аномалий грудной клетки, нервно-мышечного паралича или слабости, или нарушений ЦНС, а также пациенты, находящиеся на длительной механической вентиляции, подвержены высокому риску ателектаза.
Острый ателектаз : Причина острого ателектаза (включая острый массивный послеоперационный ателектаз) должна быть устранена. При подозрении на механическую обструкцию улучшение может наступить в результате кашля, отсасывания или курса интенсивных терапевтических дыхательных и физических мероприятий в течение 24 ч, включая PEEP или CPAP. Если эти меры не помогают или если пациент не желает сотрудничать, следует провести фибробронхоскопию (см. Бронхоскопия в главе 65). После подтверждения обструкции бронхов лечение должно быть направлено на устранение обструкции и обычно присутствующей инфекции. Часто слизистые пробки или густые выделения можно удалить с помощью бронхоскопии и повторно расширить вовлеченное легкое; однако следует продолжать энергичную респираторную физиотерапию и другие меры, упомянутые выше. При подозрении на вдыхание инородного тела следует незамедлительно провести бронхоскопию; для удаления инородного тела может потребоваться использование жесткого бронхоскопа.
Пациенты с подтвержденным ателектазом должны лежать на стороне, противоположной пораженной стороне, чтобы облегчить дренаж (постуральный дренаж), получать соответствующую физиотерапию и поощрять кашель. Затем следует предложить им повернуться с боку на бок и глубоко подышать. Частое (каждые 1-2 часа) использование контролируемого ИППБ или стимулирующего спирометра помогает обеспечить глубокое дыхание.
Если ателектаз возник вне больницы и если есть подозрение на инфекцию, следует эмпирически начать применение антибиотика широкого спектра действия (например, ампициллина 500 мг PO или 1 г парентерально каждые 6 ч; для детей — 50-100 мг/кг/день в рефрактерных дозах каждые 6-8 ч) при появлении клинической картины. Цефалоспорин второго поколения, более новый макролид (например, азитромицин или кларитромицин) или триметоприм-сульфаметоксазол являются возможными альтернативами. По возможности, тяжелобольные госпитализированные пациенты должны получать антибиотикотерапию, основанную на локально идентифицированных патогенах и их антибиограммах. Может потребоваться корректировка дозы антибиотика у пожилых людей и у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью. Если впоследствии из мокроты или бронхиального секрета будет выделен конкретный возбудитель, антибиотик следует изменить соответствующим образом.
Пациентам с рецидивирующим ателектазом , например, при нервно-мышечных заболеваниях, может быть полезно испытание CPAP при 5-15 см H 2 O с назальной или лицевой маской или PEEP, если они находятся на механической вентиляции.
Необходимо устранить причину повреждения легких, поддерживать оксигенацию и по возможности скорректировать другие патофизиологические гемодинамические и метаболические изменения. В зависимости от тяжести ателектаза, терапия включает дополнительный O 2, CPAP или механическую вентиляцию с PEEP вместе с жидкостями, питанием и антибиотиками. Терапия сурфактантом спасает жизнь некоторым новорожденным, а определение степени зрелости легких плода путем измерения сурфактанта в амниотической жидкости улучшает ведение плодов и новорожденных с высоким риском.
Хронический ателектаз : Чем дольше легкое остается нерасправленным, тем больше вероятность развития деструктивных, фиброзных и бронхоэктатических изменений. Поскольку инфекция обычно сопровождает ателектаз независимо от причины, при увеличении количества и гнойности мокроты следует назначить антибиотик широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклины или другие, основанные на окрашивании мазков по Граму и культурах). Хирургическая резекция сегмента или доли ателектаза должна быть рассмотрена, если у пациента были рецидивирующие инвалидизирующие респираторные инфекции или рецидивирующее кровохарканье из пораженной области. Когда опухоль вызывает обструкцию, тип ее клеток, степень распространения, а также общее состояние пациента и его дыхательная функция указывают, каким способом лучше всего устранить обструкцию — хирургическим, радиотерапией или химиотерапией. У отдельных пациентов лазерная терапия эффективно уменьшает обструкцию, вызванную эндобронхиальными поражениями.
