Пиатринопения и эмболизация селезенки
Дефицит тромбоцитов часто встречается у пациентов с циррозом печени. Я хотел бы упомянуть здесь о некоторых обновлениях.
Дефицит тромбоцитов может быть вызван несколькими причинами секвестрация тромбоцитов в увеличенном объеме селезенки, употребление алкоголя, дефицит фолатов, измененная продукция тромбоцитов при угнетении костного мозга вирусной этиологии, сепсис, наркотики, иммунологические причины, снижение печеночной продукции тромбопоэтина у цирротиков; Тромбоцитопения присутствует в большом проценте случаев (11-64%, Omer) в рамках гиперспленизма и портальной гипертензии, у цирротических пациентов даже достигает тяжелых форм у 13% пациентов (Gangireddy 2014) с числом менее 50.000/мм3.
Имеется несколько наблюдений гиперспленизма даже у пациентов, включенных в список на трансплантацию или после трансплантации (Mousa)
Некоторые авторы сообщают, что ежегодные затраты на терапию у цирротических пациентов с плателопенией в три раза выше, чем у пациентов без плателопении. Переливание тромбоцитов неэффективно из-за их очень короткого периода полураспада и того, что вскоре развивается иммунизация (Gangireddy).
Лечение тромбоцитопении у пациентов с заболеваниями печени эффективно обобщено Gangireddy; в основном, могут быть использованы следующие процедуры: лапароскопическая спленэктомия (открытая или) (Mousa 2012), эмболизация селезенки и радиочастоты.
После «открытой» спленэктомии частота такого осложнения, как портальный тромбоз (Ikeda), составит 8-10%. При лапароскопической спленэктомии этот показатель будет еще выше (Gangireddy). Сообщается также о панкреатических свищах после открытой спленэктомии (Сибулески);
В случае ситуаций с гиперспленизмом и спленомегалией некоторые авторы (Omer 2014) успешно экспериментировали с эмболизацией селезенки. Первые подходы к тотальной эмболизации относятся к 1973 году (Sibulesky). С 1979 года (Spigos) стали появляться сообщения о случаях частичной эмболизации, затрагивающей 65% селезеночной паренхимы; техника частичной эмболизации селезенки PSE, предпочтительно нижне-дистальной селективной, в настоящее время является более предпочтительной, чем полная эмболизация, из-за меньшей частоты абсцессов и сепсиса. Важным фактором считается то, что отказ от тотальной хирургической спленэктомии позволит избежать риска развития подавляющей постспленэктомической инфекции (OPSI) (Mousa);
Также сообщалось о селезеночном или портальном тромбозе (Yoshida) после PSE, который был связан с чрезмерным снижением портального потока при слишком быстром увеличении количества тромбоцитов.
Степень частичной эмболизации, по-видимому, сохраняет связь с долгосрочной эффективностью эмболизации (Moreno).
Среди показаний к PSE в литературе описано несколько случаев PSE у пациентов с циррозом печени при HCV с плацебопенией, которая в противном случае не позволила бы проводить противовирусную терапию (Ikeda), или у пациентов с тромбоцитопенией, которые являются кандидатами на радиочастотную терапию гепатокарциномы и которые стали поддаваться лечению после PSE с повышением уровня тромбоцитов; а также при трансплантации печени с гиперспленизмом (Moreno, Mousa, Yoshida, Sockrider). Результаты всегда сообщаются как положительные.
Omer сообщает о 4 случаях, когда диаметр селезенки у пациентов с циррозом в основном колебался от 16 до 22 см; достаточная эмболизация должна охватывать 30% (Lee) — 50% селезеночной ткани (Sockrider); эффект повышения тромбоцитов наступает через 3 дня после процедуры, достигая пика через 1-2 недели (Yoshida); побочные эффекты включают так называемый постэмболизационный синдром (тошнота, рвота, боль, лихорадка), иногда с асцитом и/или левым плевральным выпотом (Abdella, Hadduck). Частота основных осложнений у цирротических пациентов составит 3,7%, а смертность — 1% (Hadduck, Ikeda). Основные осложнения возникают в основном в тех случаях, когда эмболизированная паренхима селезенки составляет более 70%.
Увеличение количества тромбоцитов (Ikeda 2014) происходит как после спленэктомии, так и после PSE, хотя после спленэктомии оно выглядит несколько более выраженным. Эффект достигает максимума через месяц после процедуры.
Еще в 2002 году Sockrider сообщил о 3 случаях ПСЭ вследствие гиперспленизма у реципиентов трансплантата печени; в 2012 году Kim сообщил об 11 случаях, когда реципиенты трансплантата страдали от тромбоцитопении или асцита после трансплантации; эмболизация 30-60% селезеночной паренхимы дала эффективные результаты как при тромбоцитопении, так и при асците. В 2 случаях наблюдался рецидив тромбоцитопении.
В заключение, основываясь на современных данных литературы, лечение тромбоцитопении, обусловленной в основном гиперспленизмом, с помощью SPE представляется перспективным вариантом ее лечения. Первоначально использовался у цирротических пациентов или HCV-позитивных пациентов, подлежащих противовирусной терапии, но его применение у пациентов, перенесших трансплантацию печени, также представляется перспективным и эффективным.
Omer S et al, J Gastrointestin Liver Dis, 2014; 23(2):215-18
Ikeda N et al, Hepatology Research 2014; 44: 829-836
Gangireddy VGR et al, Can J Gastroenterol Hepatol 2014;28(10):558-564
Abdella HM et al, Indian J Gastroenterol 2010 (март-апрель):29(2):59-61
Mousa A, 2012, Сосудистая и эндоваскулярная хирургия 46(6) 501-503
Sibulevski L, World J Gastroenterol 2009 28 октября; 15(40): 5010-5013
Barcena R, Moreno A, Трансплантация 2005; 79: 1634-1635
Kim H, Transplantation Proceedings, 44, 755-756 (2012)
Yoshida H, Гепатологические исследования 2008; 38: 225-233
Spigos DG, AJR Am J Roentgenol 1979; 132: 777-782
Hadduck TA, World J Radiol 2014 May 28; 6(5): 160-168
Sockrider CS, Clin Transplant 2002: 16 (Suppl. 7): 59-61
