Пневмокониоз [1] был распространен в основном в угольной промышленности, цветной металлургии, машиностроении, производстве строительных материалов, легкой промышленности и других отраслях промышленности. 2001 Национальная конференция по профессиональным заболеваниям отметила, что в 2001 году превысило десятки тысяч случаев пневмокониоза новых волос, в результате чего совокупная заболеваемость пневмокониозом составила 569,000 случаев, 433,000 случаев пневмокониоза пациентов в настоящее время. Особенно серьезным является уже 60 миллионов случаев подозрения на пневмокониоз в стране (0 ) пациентов, является важным фактором новых случаев заболевания. Пневмокониоз для государства и отдельных лиц, вызывая огромные экономические потери и неблагоприятное политическое влияние, не только угроза пневмокониоза пациентов, чтобы принять эффективные меры контроля, такие как пневмокониоз поздние особенности в ближайшие несколько лет, Китай по-прежнему сталкивается с более серьезной ситуации пневмокониоза. Пневмокониоз вследствие
Пневмокониоз, вызванный вдыханием пневмокониозной пыли, но вдыхание пыли не обязательно приводит к возникновению пневмокониоза. Орган дыхания сам по себе является сильной защитой и отложение пыли в функциях организма, вдыхание взвешенной пыли. Сначала через носовой фильтр сетка блокируется, а затем по анатомическому строению носоглотки, направление воздушного потока и скорость изменения, образование вихрей в носовой полости и глотке, частицы пыли по инерции, более 10 мкм легко ударяются и прикрепляются к стенке верхних дыхательных путей, так что сопротивление фильтра забора воздуха, как правило, от 30 до 50% пыли. Поток в нижних дыхательных путей, с трахеи, бронхиальной ветви постепенно, медленнее скорость потока, направление воздушного потока меняется, воздух в пыли прилипает к стене слизистой осаждения, слизи под волосяными клетками качели в сторону горла слизи с мокротой выделяется задержка пыли в этом разделе больше в 2
Размер 10 мкм. Частицы пыли могут проникать в альвеолы, большинство ниже 2 мкм, большинство легочных фагоцитов, покрывающих поверхностный слой в альвеолах и альвеолярный сурфактант расслабление деятельности передается волосковым клеткам слизистой оболочки бронхов с поверхности, а затем передается наружу. В альвеолах находится лишь небольшая часть пылевых частиц, клетки (фагоциты фагоцитируют пылевые частицы) в альвеолярных перегородках, через кровь или лимфу циркулируют и достигают легких и других тканей организма, вызывая физиологические и патологические роли. Поэтому, вдыхаемая пыль осаждается в легких, чрезмерное вдыхание пыли происходит только в дыхательной функции защитных сил организма не может быть отфильтрована, адгезия, хранение, или пыль оседает в альвеолах и не может быть полностью очищена. Поэтому поддержание хорошей дыхательной функции Империал имеет важное значение.
Время можно разделить в зависимости от пневмокониоза быстрый тип, медленный тип, позднее начало;
Подразделяется по патологическим изменениям на тип коллагенового фиброза, интерстициальный фиброз, узелковый, неравномерный, диффузный тип комков;
Разделены на источники минеральной и неминеральной пыли и т.д. Пневмокониоз в Китае будет разделен на пять категорий в зависимости от этиологии.
Преимущественно неорганический пневмокониоз пневмокониоз. Пневмокониоз, вызванный вдыханием органической пыли, называется органическим пневмокониозом, например, пневмокониоз хлопчатника, легких и других фермеров.
Сила в стране «Список профессиональных заболеваний» в положениях о пневмокониозе имеет 13 типов:
1 силикоз (силикоз)
2 пневмокониоз угольщиков
3 Графитовый пневмокониоз (графитовый пневмокониоз)
4 черный пневмокониоз (антракоз)
5 асбестоз (асбестоз)
6 тальковый пневмокониоз (тальковый пневмокониоз)
7. Цементный пневмокониоз (Цементный пневмокониоз)
8 Слюдяной пневмокониоз (пневмокониоз слюды)
9 каолиновый пневмокониоз (каолиновый пневмокониоз)
10 Алюминиевый пневмокониоз (Алюминиевый пневмокониоз)
11 Пневмокониоз (пневмокониоз от дуговой сварки)
12 Касторовый пневмокониоз (пневмокониоз литейщиков)
13 На основании «критериев диагностики пневмокониоза» и «разумных критериев диагностики пневмокониоза» может диагностировать другие пневмокониозы
В альвеолах невозможно очиститься от пыли, так как их физико-химические свойства и биологическое действие на разные ткани вызывают разные реакции. Обычно легкие, вызванные вдыханием пыли в фиброзной ткани реакции перехода резюме и изменения являются двумя видами нефиброзной, первый может быть сформирован в дополнение к пыли в целом и грязи, вызванной пыли очаги из фиброзных поражений клеток, фибробластов очаги, печь волокна, а также печь увеличивается, интеграции, и даже образование комков, как характеризуется поражения. Поэтому большой класс поражений фиброзной ткани, может повредить легочную ткань и капилляры и другие рубцы, что приводит к эмфиземе или ателектазу, структурной деформации легочной ткани, эти изменения, как правило, не обратимы. Нефиброзный тип (или называемый легочным порошком ЛПВП) не образует рубцовой ткани, не разрушает организационную структуру альвеол и легких, повреждение обычно обратимо. Поскольку производство порошка в основном смешанное, на него влияют многие факторы биологического воздействия порошка, поэтому порошок вызывает реакции легочной ткани, а не эти два радикально разделены.
Патологические изменения
1, Узелки пневмокониоза брутально: поражения были круглыми, четко указано, что цвет серый, с твердым чувством осязания. Микроскопия: узелки или кремний, который имеет пылевое ядро из коллагеновых волокон, поражения или узелки смешанной пыли, коллагеновые волокна и пыль смешанной фазы, но содержание коллагеновых волокон более 50% от поражений, или кремний туберкулез Результаты раздела, то есть кремниевые узелки или смешанная пыль узелковая смешанная с туберкулезными поражениями образуют узелки.
2, Пневмокониоз диффузный фиброзный респираторный бронхиолы, альвеолярные перегородки, мелкие бронхи и мелкие кровеносные сосуды вокруг субплевральной области из-за отложения пыли, вызванного диффузной пролиферацией коллагеновых волокон.
3, следы грубой пыли: темно-черные, мягкие, нечеткие поражения, сопровождающиеся перифокальными очагами диаметром 15 мм или увеличенной газовой камерой (перифокальная эмфизема). Микроскопия: сетчатые поражения, коллагеновые волокна смешаны с белым порошком, содержание коллагеновых волокон менее 50%. Легочные интерстициальные поражения и фиброз были звездчатой формы, с перифокальной эмфиземой.
