Медицинский эксперт статьи
Пневмокониоз (от греч. lung — легкое, cone — пыль) — это реакция легочной ткани на накопление в ней пыли.
Пневмокониоз — это заболевание легких с хроническим течением, причиной которого является длительное вдыхание промышленной пыли, приводящее к развитию распространенного фиброза легких.
Существуют различные типы этого заболевания, в зависимости от причинного фактора, но все же они демонстрируют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.
Итак, человека беспокоит сухой кашель, усиливающаяся одышка, боль в груди, что связано с развитием деформирующего бронхита и тяжелой дыхательной недостаточности.
В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредность, которые вызывают повреждение легочной ткани. В дополнение к этим физическим обследованиям используются спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.
Основным направлением лечения является устранение вредного фактора, вызвавшего возникновение пневмокониоза. Кроме того, используются лекарства, облегчающие состояние пациента и уменьшающие площадь повреждения легочной ткани. К ним относятся бронхолитики, отхаркивающие средства, гормоны, а также использование физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.
Среди профессиональных заболеваний пневмокониоз занимает ведущее место. Чаще всего она наблюдается у работников стекольной, машиностроительной, угольной и асбестовой промышленности, когда стаж работы превышает 5-15 лет, в зависимости от условий труда.
Агрессивные частицы пыли могут стимулировать образование соединительной ткани в паренхиме легких. Это приводит к фиброзу легких и нарушению функции дыхания. Заболевания, вызванные воздействием пыли, обычно классифицируются как профессиональные заболевания. Их диагностикой и лечением занимаются патологоанатомы.
Наиболее распространенной причиной прогрессирования пневмокониоза после прекращения воздействия пыли является осложнение туберкулеза. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз. Возникающее заболевание — силикотуберкулез — является качественно новой нозологией, имеющей признаки как силикоза, так и туберкулеза.
Уровень заболеваемости пневмокониозом значительно изменился в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируются прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулеза, которые были выявлены в 1950-х годах.
Коды МКБ-10
Силикоз (J62)
Пневмокониоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с размером частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляется у работников горнодобывающей и металлургической промышленности (забойщики, строгальщики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, попавшей в легкие, а также от размера, характеристик поверхности и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции легочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде трения кремнезема по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса приводит к образованию кремнеземных узелков, которые могут вырастать до 1-1,5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживаются фиброзные узелки и клеточный фиброз с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка обнаруживаются частицы пыли. Такие же узелки обнаруживаются в региональных лимфатических узлах. Силикоз характеризуется прогрессированием даже после прекращения воздействия пыли, что является частым осложнением туберкулеза.
Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в легких пыли, содержащей небольшие количества кремнезема (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.
Пневмокониоз, вызванный тальком, — талькоз (J62.0). Морфологическая характеристика заболеваний: развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме легких и медиастинальных лимфатических узлах. Течение заболеваний благоприятное.
Сибирская язва (J60)
Антракоз — пневмокониоз шахтера; заболевание вызвано накоплением в организме угольной пыли. При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления угольной пыли (антракотические узелки). Легкое имеет серый (иногда черный) цвет. Пылевые отложения обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезенке.
[1], [2]
Асбестоз (J61)
Развитие асбестоза связано с накоплением легких асбестовых волокон. Морфологическими проявлениями являются фиброзный альвеолит и интерстициальный фиброз. При кратковременном воздействии асбестовой пыли выявляются отдельные очаги поражения.
В МКБ-10 большая группа пневмокониозов вызвана другой неорганической (некремнеземной) пылью (J63): алюмокониоз (J63.0), бериллиевый (J63.2). Сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитический фиброз (J63.3) и т.д. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от фактора воздействия.
[3], [4], [5], [6], [7]
Патогенез пневмокониоза
Из-за сильного загрязнения воздуха, превышающего допустимый уровень, и неправильной работы слизистого аппарата частицы пыли попадают в альвеолы легких. Затем они могут быть поглощены макрофагами или проникнуть в интерстициальную ткань.
Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия пылевых частиц на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и выделяются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется пролиферация фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.
Кроме того, в развитии пневмокониоза были продемонстрированы иммунопатологические процессы. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. Узелковый фиброз включает узелки, склеротизированные заполненными пылью макрофагами и скоплениями соединительнотканных элементов.
Интерстициальный тип пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако имеются утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.
Патогенез пневмокониоза может привести к появлению крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого теряет свою вентиляционную способность.
Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо потери легочной ткани, патологические процессы наблюдаются в бронхах с развитием воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол.
Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности, они подвергаются воспалительной, дистрофической и склеротической реакции.
Симптомы пневмокониоза
Особенностью силикотуберкулеза является скудность клинических проявлений. На ранних стадиях симптомы неспецифичны и маловыражены: одышка при нагрузке, сухой кашель, утомляемость, могут быть проявления простого силикоза и хронических неспецифических заболеваний придатков.
Клиническая картина туберкулезного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена тяжелой интоксикацией: лихорадка, слабость, потливость. Образование лимфобластного свища сопровождается изнуряющим и непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония и течение болезни усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулеза развивается легочная сердечная недостаточность.
Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением специфического процесса или осложнением легочного туберкулезного бронхоаденита с массивной силикотуберкулезной деструкцией.
Массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется образованием в верхних долях крупных очагов неоднородной структуры за счет обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулеза зоны деструкции, они могут оставаться стабильными в течение длительного периода. Эти легочные изменения формируются в результате слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобластных осложнениях туберкулеза лимфатических узлов. По мере развития процесса площадь разрушения увеличивается и появляются очаговые высевы.
Пневмокониоз у электросварщиков
В процессе электросварки образуются пылевые частицы железа и других металлов, диоксид кремния и токсичные газы. При попадании этих компонентов в дыхательные пути наблюдаются повреждения, включая отек легких.
При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз имеет доброкачественное течение. При сварке в закрытом помещении концентрация пыли значительно увеличивается, а образующаяся в результате ее токсического воздействия плавиковая кислота вызывает развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.
Пневмокониоз у электросварщиков чаще всего возникает после 15 лет работы. Типичные формы силикоза наблюдаются у работников, контактирующих с кремнеземной пылью.
Простое течение пневмокониоза характеризуется кашлем с мокротой, болевым синдромом в груди и одышкой при физической нагрузке. Кроме того, при более детальном осмотре выявляются фарингит, ринит, сухие хрипы и признаки эмфиземы.
Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после рентгеновского исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастный железный порошок. По окончании контакта с пылью через 3-5 лет пневмокониоз может быть «вылечен» путем очистки железной пыли. Однако такие случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.
Где болит?
Что вас беспокоит?
Стадии пневмокониоза
Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленным или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие заболевания происходит после воздействия пыли в течение 10-15 лет.
Быстропрогрессирующая форма начинает проявляться через несколько (до 5) лет после начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптомов в течение 2-3 лет. Поздняя форма характеризуется появлением проявлений только через несколько лет после прекращения контакта с фактором заболевания. Регрессия пневмокониоза наблюдается, когда частицы пыли удаляются из дыхательной системы после воздействия пыли.
Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев схожи. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, сухим кашлем или отделением мокроты, болевым синдромом при движениях в груди, под и между лопатками.
По мере прогрессирования процесса боль становится постоянной во второй фазе пневмокониоза. Кроме того, усиливается слабость, появляется температура (37,0 — 37,9 градусов), усиливается потоотделение, постепенно снижается вес и усиливается одышка.
На третьей стадии пневмокониоза кашель непрерывно беспокоит пароксизмами, выраженная одышка в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «посинение» губ, изменение формы пальцев и ногтевых пластин.
Кроме того, развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений следует выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (туберкулосиликоз), повреждение стенок сосудов с легочным кровотечением и образованием бронхиальных свищей.
Кроме того, в некоторых случаях могут быть выявлены бронхоэктазы, эмфизема, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и системные заболевания (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития опухолей бронхов или легких, а также плевральной мезотелиомы.
Виды пневмокониоза
На основании повреждающего фактора было решено выделить определенные типы пневмокониоза, например, силикоз, карканкониоз, металлокониоз. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз и заболевания, вызванные поражением органической пылью.
Наиболее распространенным и серьезным заболеванием является силикоз, который возникает в результате действия пыли с кремнеземом. Этот вид пневмокониоза наблюдается у рабочих литейных цехов, шахт, производства огнеупорных материалов и керамики.
Силикоз — это хроническое заболевание, тяжесть которого обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Во-первых, это одышка при физической нагрузке, боль в груди и периодический сухой кашель.
По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более тяжелую тень, появляются хрипы, а боль становится беспокоящей даже в состоянии покоя. Постепенно кашель становится частым и влажным с выделением мокроты.
На основании рентгенографического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальную форму силикоза.
При отсутствии лечения и наличии вредного фактора могут развиться осложнения. Среди них наиболее распространенными являются респираторные, сердечно-сосудистые, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.
Следующим видом пневмокониоза является асбестоз, причиной которого является асбестовая пыль. Помимо химического воздействия пыли, частицы асбеста разрушаются легочной тканью.
Этот вид встречается у рабочих, занятых в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроении, авиации и строительстве.
Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Очень часто возникает кашель с мокротой, в которой обнаруживаются «асбестовые тела», усиливается одышка, а на коже появляются асбестовые бородавки.
Среди возможных осложнений необходимо выделить пневмонию, тяжелую дыхательную недостаточность и образование новообразований различных участков — плевры, легких или бронхов.
При относительно доброкачественном силикозе принято включать такие виды пневмокониоза, как талькоз, который развивается после вдыхания тальковой пудры. Это заболевание характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительно меньше, чем при асбестозе. Более того, талькоз менее склонен к прогрессированию, но не в случае вдыхания косметической пыли.
Металлокониоз вызывается разрушением легочной ткани бериллиевой пылью с развитием бериллиевого, железо — сидероза, алюмино — алюмоза или барий — барита. Доброкачественная форма флюса — металлокониоз, причиной которого является рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).
В данном случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого неизвестно. Кроме того, при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регресс заболевания в результате самоочищения легких.
Алюминоз характеризуется диффузным интерстициальным фиброзом. Бериллий и кобальт могут вызывать токсическое и аллергическое поражение легких.
Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродсодержащей пыли, например, сажи, графита или угля. Характеризуется умеренным фиброзом легочной ткани с мелкоочаговой или междолевой локализацией.
Отдельно выделяют карканкониаз, вызванный воздействием угольной пыли, с развитием антракоза. Заболевание наблюдается у работников мельниц или шахт после 15-20 лет стажа.
Фиброзный процесс имеет форму диффузного склероза. Однако при комбинированном поражении угольной и каменной пылью отмечается развитие антракосиликоза, который представляет собой более тяжелую форму с прогрессирующим фиброзом.
Потеря легочной ткани после воздействия органической пыли относится к пневмокониозу лишь условно, ввиду того, что в некоторых случаях отсутствует распространенный процесс с развитием пневмофиброза. Чаще всего возникает бронхит с аллергическим компонентом, например, после вдыхания хлопковой пыли.
Зажигательный характер с элементами аллергии может наблюдаться при поражении пылью муки (мучка), сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пылью с наличием грибка.
Осложнения пневмокониоза
При длительном воздействии вредного фактора и отсутствии адекватного лечения пневмокониоза риск развития осложнений возрастает. Они усугубляют клиническую картину процесса заболевания и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.
Осложнения пневмокониоза включают развитие легочной болезни сердца, пневмонии, бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктазов, наступление сердечной и легочной недостаточности.
Часто наблюдается связь туберкулеза с патологическим процессом, который вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика этих заболеваний, которая определяет тактику ведения и лечения пациента.
Следует помнить, что туберкулез — это заразное заболевание, которое приводит к заражению окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфическому лечению.
При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, наблюдаются умеренные проявления активности со стороны органов дыхания и типичная кинетическая картина.
Осложнения пневмокониоза в редких случаях могут выражаться и в трансформации в злокачественный процесс. Опухолеподобный вид силикоза отличается от рака медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Диагноз пневмокониоза
Диагноз пневмокониоза устанавливается на основании различных диагностических критериев:
- данные из истории профессий:
- оценка запыленности рабочей зоны:
- Рентгеновский снимок на момент исследования и в динамике за несколько лет:
- показатели функции внешнего дыхания.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Лабораторная диагностика пневмокониоза
При активном силикотуберкулезе изменяются WBC крови и биохимические показатели: умеренное повышение ESR, сдвиг лейкоцитов влево, лимфопения, повышение γ-глобулина, белка гаптоглобина.
Необусловленный силикотуберкулезный признак — наличие в мазке мокроты пациента Mycobacterium tuberculosis или обнаруженная путем посева на питательные среды, однако бактериологически удельный вес не превышает 10%.
Иммунологические изменения: снижение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счет популяции CD4, иногда увеличение IgA и IgM.
Информативность туберкулиновых провокационных проб недостаточна для надежной диагностики силикотуберкулеза.
Методы рентгенографии при пневмокониозе
Потемнения в результате кониотического пневмофиброза классифицируются по форме, размеру, расположению и интенсивности. Стадия процесса определяется путем сравнения полученных рентгеновских дифракционных картин со стандартами: в зависимости от тяжести процесса выделяют четыре категории (0, I, II, III).
Для детальной оценки состояния паренхимы легких, узких сосудов кровообращения, медиастинальных лимфатических узлов, плевры в основном используется КТ грудной клетки.
Ограниченная (малая) форма силикотуберкулеза: очаговый туберкулез, ограниченный диссеминированный туберкулез и ограниченный туберкулезный инфильтрат. При выявлении этих изменений пациенту с интерстициальной формой силикоза несложно установить диагноз. Широко распространенные интерстициальные изменения в паренхиме легких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, процесс, ограниченный в виде крупных и мелких очагов или поражений, возникающих в неповрежденном легочном поле, рассматривается как проявление туберкулеза. Дальнейший клинический и рентгенологический контроль позволяет подтвердить диагноз.
При наличии новых очаговых или очаговых локализованных изменений в апикально-задних сегментах легких необходимо уточнить фон силикоза, который вызвал эти изменения: прогрессирование силикоза или осложнение его туберкулезом. Для установления диагноза изучают архивную карту и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и рост очаговых образований): чем быстрее происходят изменения, тем выше вероятность этиологии туберкулеза. Прогрессирование силикатного процесса, как правило, равномерно во всех отделах легких. Появление асимметрии, увеличение выраженности изменений в задних отделах свидетельствует о присоединении специфического процесса. При помощи КТ обнаруживаются признаки деструкции, которые не возникают при небольших размерах силикотических узлов. Оценить динамику процесса под воздействием специфического лечения в течение 3 месяцев или более.
Силикотуберкулома на фоне узелкового силикоза — особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они образуются в результате слияния отдельных очагов, расположенных чаще всего в кортикальных отделах легких. Различают туберкулому в стабильном состоянии (ее размер не меняется, а по периферии образуется фиброзная капсула). В активной фазе выявляется зона опорожнения с помощью КТ ближе к ее нижнему внутреннему полюсу. Прогрессирование силикотуберкулеза сопровождается увеличением зоны распада, появлением очаговых высевов и ростом очага поражения.
Бронхологические методы при пневмокониозе
В диагностике силикотуберкулеза иногда используют бронхиальные исследования в сочетании с цитологическими и цитохимическими исследованиями лаважной жидкости.
[23], [24], [25], [26]
Диагностика поражения лимфатических узлов
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — частое осложнение силикоза, которое обычно долгое время не диагностируется. И силикоз, и силикотуберкулез характеризуются поражением всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество очагов кальцификации и характер отложения кальция различны. Туберкулез и кремнистые процессы в лимфатических узлах возникают одновременно, причем специфический процесс подвергается быстрому гиалинозу, поэтому даже при биопсии не всегда удается подтвердить диагноз; однако массивное увеличение лимфатических узлов в одной или двух группах, наличие лимфоблоссального свища и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют о полном поражении. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и неоднократно (в динамике) исследовать эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в паренхиме легкого постоянно проводится санация. Иногда при силикотуберкулезе выявляются множественные свищи, заживление которых происходит с образованием рубцов, характеризующихся пигментацией и втяжением.
В диагностике силикотуберкулезного бронхоаденита большое значение имеет своевременное обследование бронхов пациента, забор материала для исследования (бактериологического, цитологического и гистологического).
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Диагноз пневмокониоза
В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикатного и туберкулезного процесса в соответствии с современными классификациями этих заболеваний.
Диагноз пневмокониоза содержит оценку рентгенографической морфологии легких, распространенности и интенсивности поражения, стадии процесса, функциональных характеристик внешнего дыхания, течения заболевания и наличия осложнений, например:
Силикотуберкулез. Силикоз 1 стадии (i). Инфильтративный туберкулез второго сегмента правого легкого в фазе распада и посева (BK+).
Такой подход к постановке диагноза имеет ряд ограничений: если на ранних стадиях развития процесса силикотуберкулеза рентгенологическая картина практически не отличается от классических его проявлений, то на II и III стадиях зачастую невозможно отличить силикотический процесс от туберкулезного (и распространенного силикотуберкулезного конгломерата).
В качестве особой формы заболевания выделяют острый силикоз (быстро прогрессирующий процесс, развивающийся после вдыхания мелкодисперсных частиц кремния в очень высоких концентрациях).
