Туберкулез (синонимы: туберкулез, болезнь Коха)

Эпидемиология

Этим заболеванием страдает треть человечества; в последние годы, благодаря улучшению экономических условий в промышленно развитых странах, наблюдается значительное снижение смертности и заболеваемости от этого заболевания. Однако, учитывая продолжающуюся проблему массовой миграции из развивающихся стран, туберкулез не может и не должен считаться искорененным. Это по-прежнему одно из самых частых инфекционных заболеваний, от которого ежегодно умирает 3 000 000 человек. По этой причине Всемирная организация здравоохранения объявила в 1993 году чрезвычайное положение в мире. В частности, риску заражения подвержены люди с дефицитом иммунокомпетентной системы и больные СПИДом, наркоманы, алкоголики, бездомные, заключенные, иммигранты и пожилые люди.

Туберкулез может возникнуть, если субъект:

находится в состоянии недоедания, стрессовых состояний, преклонного возраста;

находится на длительной терапии кортикостероидами, иммунодепрессантами

сахарный диабет;

алкоголик

наркоман

ВИЧ-инфекция и ОРВИ

перенесший корь, коклюш

уже страдающий силикозом (силикотуберкулезом)

лимфомы Ходжкина и неходжкинские лимфомы,

лейкозы после гастрорезекции

опухоли, проходящие химиотерапию

Этиологический агент

Туберкулезные микобактерии — это палочковидные, неподвижные бактерии (открытые Робертом Кохом), которые имеют особенность сопротивляться и выживать даже внутри фагоцитов, поэтому их способность избегать защитных сил организма является пресловутой. В частности, их бактериальная стенка состоит из гликолипидов и восков, что обуславливает устойчивость к спирто-кислотам и способность противостоять повреждающим воздействиям. Среди прочего, так называемый хордальный фактор или трегалозидимиколат или , дает им способность привлекать защитные клетки человеческого организма для формирования гранулемы, как выражение попытки человеческого организма защитить себя и охватить инфекцию.

Существует 3 вида микобактерий:

— Mycobacterium tuberculosis

— M. bovis,

— M. africanum.

Способ заражения.

После инкубационного периода в 4-12 недель заражение происходит путем межчеловеческого заражения через капли слюны. Дыхательные пути являются воротами болезни, реже — пищеварительный тракт)

С практической точки зрения, принято разделять болезнь на

первичная инфекция — первый контакт с микобактериями, обычно в детстве и

поздняя первичная инфекция: первый контакт с микобактериями в зрелом возрасте

суперинфекция, которая встречается реже у дефецированных лиц, которые повторно заражаются, несмотря на чувствительность к продуктам жизнедеятельности микобактерий (туберкулин положительный).

экзогенная реинфекция: если туберкулезные бактерии, уже инкапсулированные в гранулему и по сути мертвые, возвращаются для повторного заражения туберкулиноположительного организма).

Эндогенная реинфекция: в испражненном организме, где инфекция была уничтожена, возможно повторное заражение, если факторы снижают сопротивляемость организма (например, ВИЧ-инфекция, кахектическое состояние, опухоли и т.д.)

Патологическая анатомия

l. Экссудативная форма туберкулезного воспаления: характеристики: экссудация и некроз (казеозный некроз), например, казеозная пневмония, с образованием пещер и дренированием бронхов.

2. Продуктивная форма туберкулезного воспаления, т.е. образуется гранулема, называемая «туберкулой», которая затем кальцифицируется, если инфекция преодолена, в противном случае она проявляется как центральная область казеозного некроза с эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса и инфильтратом лимфоцитов снаружи.

Патогенез

Инфицирование M. tuberculosis может привести к заболеванию только в том случае, если количество и вирулентность микобактерий высоки и хозяин не в состоянии защитить себя; в противном случае субъект, благодаря естественной, генетически обусловленной резистентности, способен защитить себя с помощью специфического иммунного ответа Т-лимфоцитов (клеточно-опосредованный иммунитет) против M. tuberculosis, локализованного в макрофагах. Т-хелперы вырабатывают интерлейкины, которые активируют макрофаги для защитной реакции. Цитотоксические Т-лимфоциты лизируют инфицированные макрофаги, тем самым высвобождая микобактерии из их внутриклеточных ниш.

Классификация стадий туберкулеза

Рентген грудной клетки: в правой верхушечной доле туберкулезное поражение и фиброзные побеги

Рентгенограмма грудной клетки: диффузный бронхоэктаз и кальцифицированные, фиброзные поражения у пациента с исходами туберкулеза

ТБ активность-бездеятельность

Активный процесс изменяется: ухудшается или регрессирует. Поэтому различие между неактивным и затихающим активным процессом основывается только на наблюдении за клиническим течением и рентгенологической картиной с течением времени.

Признаками активности являются:

каверны с дренирующим бронхом

некальцифицированное уплотнение

сопутствующий плевральный выпот

изменение размеров очага

ответ на терапию: бездействие = отсутствие изменений после 6 месяцев лечения».A.-I

Читайте по теме:  Лекарственные препараты для лечения гипертонии народными средствами

позитивность обнаружения возбудителя является четким доказательством активности.

Следствие: Любой активный туберкулез требует лечения.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

При первом контакте с микобактерией после латентного периода в 5-6 недель возникает первичный комплекс, который обычно клинически не проявляется и в 50% случаев проявляется в виде туберкулеза. Этот первичный комплекс затем часто объективизируется в виде рентгенологических помутнений с известковыми отложениями. Этот первый паренхимальный очаг может возникнуть в любом месте легких. Редко встречаются внелегочные первичные COMP (например, миндалины, кишечный тракт). Если паренхимальный очаг v. некроз, возникает первичный COMP, который может вовлекать бронхи.

Факультативные симптомы первичного ТБ

субфебрильные состояния, кашель, ночная потливость, отсутствие аппетита

узловатая эритема: аллергически-гиперергическое состояние, характеризующееся болезненными подкожными узелками.

Редко: кератоконъюнктивит

Осложнения первичного ТБ

-ТБС зависших лимфатических узлов

-Экссудативный плеврит

-Туберкулезные формы с минимальными поражениями

-Минеральный туберкулез

-Казеозная пневмония: плохой прогноз при отсутствии терапии (галопирующий тизит и сепсис Ландузи: редкое септическое осложнение при иммунодепрессии.

Параметры

Общий белок (Pt)

pt/pleura/Pt-…сыворотка крови

удельный вес

(ЛДГ)

плевра/ЛДГ-сыворотка

транссудат

30 г/I

> 0,5

> 1016

> 200 Ед/л

> 0,6 (в опухолях > 1)

Тбс зависших лимфоузлов

Первичный туберкулез также может очень четко вовлекать лимфоузлы (в дополнение к трахеальным и трахеобронхиальным узлам): ТБ с вовлечением лимфоузлов и изображением дымохода на рентгенограмме. Экссудативный плеврит является наиболее частой патологической картиной, встречающейся при первичном туберкулезе. Вначале это в основном «сухой» плеврит, сопровождающийся болью в дыхательных путях. При аускультации во время дыхания прослушивается плевральный шум. Чаще начало заболевания представляет собой влажное воспаление плевры с плевральным выпотом (экссудативный плеврит). Необходимо установить диагноз и учесть разницу между экссудатом и экссудатом .

Формы с милиарным вовлечением характеризуются распространением процесса по всему организму, печени, селезенке, легким и т.д., но это поражения в виде уплотнений размером с просяное зерно, отсюда и термин. Болезнь селезенки в 90% случаев поражает легкие и характеризуется лихорадкой, ночной потливостью, слабостью, ригидностью затылка, если поражены менинги, гликореей, т.е. ЦСЖ оседает, как паутина, из-за содержания белка. В зависимости от заболевания, исследование ЦСЖ может представлять:

Бактериальное заболевание Вирусное заболевание Туберкулезное заболевание
Клетки До 20.000 Обычно 500 До 500
Гистологические типы Гранулоциты Лимфоциты Лимфа/моноциты
Глюкоза в крови Снижение Норрнал Снижен
Белок Повышен Нормальный Повышен
Патогены Бактерии Вирусы> Микобактерии

В этих случаях дифференциальный диагноз следует проводить с инфекциями менингококка, пневмококка, боррелии, Haemophilus influenzae, стрептококка или вирусами типа ECHO, коксаки, полиомиелита, околоушного вируса, простого герпеса, ВИЧ и др.

КВАНТИФЕРОНОВЫЙ ТЕСТ

От старого туберкулина Коха перешли к приготовлению PPD (очищенного производного белка), который используется для кожного тестирования и считается основным средством выявления текущей или предыдущей туберкулезной инфекции у бессимптомных людей. Как правило, люди, имевшие контакт с палочкой Коха, выражают положительную реакцию на туберкулин . Помимо реакции Манту с очищенным туберкулином (для этого используется готовый к применению прибор — тин-тест) в диагностических целях можно использовать квантифероновый тест.

Quantiferon TB-2G — это анализ венозной крови, полезный для:

— дифференциальная диагностика между активным легочным туберкулезом и инфекцией, вызванной нетуберкулезными микобактериями;

— выявление латентной инфекции туберкулезного типа у лиц, наиболее подверженных риску.

Quantiferon может использоваться в дополнение или вместо иммуноферментного анализа Манту при диагностике туберкулеза. В ревматологии этот метод нашел широкое применение, особенно при скрининге пациентов, проходящих лечение биологическими препаратами, или пациентов, являющихся кандидатами на лечение, когда у лиц с положительной туберкулиновой пробой желателен следующий результат:

1. 1. подтвердить инфицирование микобактериями туберкулеза;

2. исключить ложноотрицательные результаты при внутрикожной пробе Манту;

3. выявить латентное состояние туберкулеза;

4. исключить ложноположительные результаты (особенно у лиц, вакцинированных БЦЖ).

При первых трех состояниях, по сути, перед лечением биологическими препаратами пациент должен пройти противотуберкулезную терапию по показаниям инфекциониста или пульмонолога.