Болезнь Паркинсона — это хроническая прогрессирующая дегенерация, которая преимущественно поражает небольшую часть центральной нервной системы, называемую черной субстанцией8 , где вырабатывается дофамин , нейромедиатор, необходимый для эффективного и точного контроля движений всего тела. Он редко возникает в возрасте до 50 лет и характеризуется тремором, ригидностью и затрудненными движениями. Как правило, от этого заболевания страдает больше мужчин, чем женщин, а его распространенность в западных странах составляет около 360 случаев на 100 000 человек. В Европе, по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), этим заболеванием страдает 0,5% населения, что в общей сложности составляет около одного миллиона человек. В Италии насчитывается около 220 000 пациентов, в среднем 1200 новых случаев в год.
Это заболевание обязано своим названием английскому врачу Джеймсу Паркинсону, который в 1817 году сделал первое подробное клиническое описание этого заболевания, определив его как возбуждающий паралич .
Причины
Причины, по которым происходит внезапный блок выработки дофамина ганглиозными клетками в основании мозга ( lenticular nucleus , locus niger ), до сих пор неизвестны, хотя было выдвинуто несколько гипотез: Болезнь Паркинсона может возникнуть после неизвестной вирусной инфекции (особенно у молодых пациентов), после травмы головы, воздействия токсинов окружающей среды или вследствие церебрального атеросклероза, особенно у пожилых пациентов. В недавнем исследовании, проведенном Миланским институтом Паркинсона и опубликованном в научном журнале Neurology , говорится, что механики, маляры, реставраторы мебели и все те, кто контактирует с углеводородными растворителями, смолами, пестицидами и так далее, рискуют заболеть этой патологией после 50 лет.
Случаи, когда точная причина заболевания не может быть найдена, называются идиоматическими “паркинсоническими”. Тем не менее, это заболевание центральной нервной системы, характеризующееся дегенерацией дофамин-продуцирующих нейронов. Когда их количество снижается более чем на 70 процентов, система больше не в состоянии стимулировать рецепторы, расположенные в области мозга, известной как “стриато”, и появляются классические симптомы заболевания. Гибель дофамин-продуцирующих нейронов пока не объяснена и остается предметом исследований.
Симптомы
На ранних стадиях болезни Паркинсона симптомы могут варьироваться от человека к человеку, но отличительным симптомом болезни Паркинсона является тремор рук, который обычно возникает в состоянии покоя и отсутствует при использовании руки. Тремор, связанный с ригидностью и затруднением движений, обычно начинается в правой руке или правой ноге, может исчезать с одной конечности и поражать другую, пока постепенно, в течение двух лет, не поражает обе стороны тела, придавая человеку характерную походку: туловище наклонено вперед, а позвоночник, бедра, колени и лодыжки слегка согнуты. Почерк становится характерно дрожащим и с более мелкими знаками ( микрография ), голос становится слабым и иногда хриплым, выражение лица меняется из-за уменьшения мимики. Кроме того, может наблюдаться непроизвольная потеря слюны, особенно ночью, беспокойство или депрессия. Со временем ситуация ухудшается настолько, что человек остается неподвижным в постели. Период времени, в течение которого происходит этот процесс, варьируется от человека к человеку, но обычно составляет от 10 до 20 лет.
Терапия
Из множества опробованных до сих пор методов лечения, направленных на то, чтобы хотя бы облегчить тяжелые симптомы, особенно тремор и ригидность, лишь немногие оказались способны добиться улучшений, но почти всегда скромных и временных.
леводопа (L-допа) в течение многих лет была наиболее широко используемым препаратом для лечения болезни Паркинсона. Он попадает в нейроны, которые преобразуют его в дофамин и выпускают его наружу, где он добавляется к нейротрансмиттеру, который недостаточно вырабатывается организмом. Это решение является временным: через несколько лет (от 3 до 10) те, кто проходит такое лечение, начинают испытывать сокращение продолжительности фармакологического эффекта, называемое ослаблением в конце дозы , поскольку происходит своего рода привыкание к препарату. Кроме того, синтетическая леводопа не так совершенна, как натуральный дофамин, и приводит к раздражающим побочным эффектам, таким как тошнота, гипотония и некоординация движений. Однако за последние четыре-пять лет в лечении этого состояния был достигнут значительный прогресс, благодаря появлению новых агонистов дофамина, которые считаются самым важным нейрофармакологическим прорывом последнего десятилетия. На самом деле, эта терапия была очень успешной в уменьшении тремора и дискинезии, что позволило специалисту отложить применение леводопы на пять лет, сделав ее второстепенным препаратом, тем самым избежав связанных с ней побочных эффектов. Примером этой категории препаратов является прамипексол , который также показан для борьбы с депрессией, возникающей у большинства пациентов с этим заболеванием.
Лечебная роль ингибиторов моноаминоксидазы B (Imao-B), антихолинергических препаратов и амантадина имеет второстепенное значение по сравнению с вышеупомянутыми препаратами. Помимо медикаментозной терапии, для лечения болезни Паркинсона пытались использовать хирургический путь: стереотаксию и ’автотрансплантацию клеток мозга, способных вырабатывать дофамин. Вмешательства, проведенные с помощью стереотаксической техники, были направлены на разрушение небольшого скопления неправильно функционирующих нервных клеток ( таламолиз ), но эта техника дала благоприятный результат только в отношении контроля тремора и не могла применяться с обеих сторон из-за появления серьезных побочных эффектов. Недавно была разработана методика, предполагающая уже не разрушение неправильно функционирующих нервных клеток, а их низкоинтенсивную высокочастотную электростимуляцию ( нейростимуляция ) путем прямой имплантации электродов в мозг. Этот вид вмешательства, помимо того, что является менее инвазивным и почти не имеет побочных эффектов, показал, что подходит как для контроля симптомов заболевания, так и побочных эффектов, вызванных лекарствами. В — некоторых центрах, тем временем, продолжают экспериментировать с пересадкой дофаминергических нервных клеток в мозг пациентов с паркинсонизмом, которая все еще находится в стадии совершенствования по техническим и этическим причинам.
Статья обновлена в марте 2011 года
Болезнь Паркинсона — Рекомендации по питанию
Болезнь Паркинсона — это расстройство центральной нервной системы, вторичное по отношению к дегенерации нейронов в нигере стопы. Эти клетки вырабатывают дофамин, нейромедиатор, отвечающий за управление движением. Они лечатся путем введения леводопы, нейтральной аминокислоты, которая использует тот же активный транспорт, что и ароматические аминокислоты (изолейцин, лейцин, валин, фенилаланин, триптофан и тирозин) в рационе, чтобы пройти из кишечника в кровь и оттуда в мозг, таким образом конкурируя с ними. Пища, богатая белком, особенно аминокислотами, может нарушать фармакологическую активность леводопы, делая недоступными носители, необходимые для транспортировки. Всасыванию леводопы также препятствуют жиры, которые замедляют опорожнение желудка и кишечный транзит, поскольку их длительное пребывание в желудке способствует их расщеплению ферментами желудочно-кишечного тракта. Применение антацидов, снижая кислотность желудка, улучшает всасывание леводопы; с другой стороны, применение пищеварительных “кислот” у пациентов с замедленным опорожнением желудка также улучшит всасывание препарата. Запор также может негативно повлиять на количество всасываемого препарата. Болезнь Паркинсона и препараты, используемые для ее лечения, не исключают категорически употребление’ небольшого количества алкогольных напитков.
Пациенты с болезнью Паркинсона, особенно принимающие препараты леводопы, нуждаются в особой диете, поскольку питание, особенно состав рациона, может нарушить эффективность лекарств, о чем говорилось выше. Аминокислоты могут оказывать ингибирующее действие на транспорт леводопы в кровоток и, следовательно, в мозг. Пациентам следует рекомендовать принимать препарат натощак (за час до еды) или во время приема пищи без белка. Некоторые авторы предлагают ограничение белка в приеме пищи в течение дня (
