Медицинский эксперт статьи
При относительно благоприятном течении туберкулеза инфильтрат и свежие очаги иногда быстро рассеиваются, но полость распада в легочной ткани может сохраняться, демаркироваться и превращаться в каверну. В условиях специфической химиотерапии этот процесс стал встречаться значительно чаще, и кавернозный туберкулез был выделен в отдельную клиническую форму. Туберкулезная каверна — это полость, образованная в области туберкулезного поражения, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой.
После образования каверны первоначальная форма туберкулеза теряет свои типичные проявления, а туберкулезный процесс, который остается активным, приобретает новые характеристики. Важной особенностью кавернозного туберкулеза является ограниченный и обратимый характер морфологических изменений, проявляющийся в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в прилегающей легочной ткани.
Пещера является постоянным источником инфекции и угрожает прогрессированию туберкулезного процесса путем его трансформации в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза можно предотвратить своевременным назначением и последовательным проведением комплекса соответствующих медицинских мероприятий.
Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными очаговыми фиброзными и полиморфными изменениями в легочной ткани.
Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерен волнообразный рисунок, обычно прогрессирующий. В то же время специфическое тяжелое поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает шансы на эффективное терапевтическое воздействие на процесс заболевания.
Существует три основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза:
- ограниченный и относительно стабильный;
- прогрессивный:
- осложнения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Эпидемиология кавернозного и фиброзного туберкулеза легких
Кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких болеют в основном взрослые. У детей с первичными формами туберкулеза: первичным туберкулезным комплексом и туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов — образование пещер наблюдается редко.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез диагностируется у 3% вновь выявленных пациентов (из них кавернозный не превышает 0,4%). Среди пациентов, наблюдающихся по поводу активного туберкулеза в диспансерах, кавернозный туберкулез встречается примерно в 1%, фиброзно-кавернозный туберкулез — в 8-10%.
Фиброзно-кавернозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти пациентов с легочным туберкулезом. Среди пациентов, умерших от туберкулеза, фиброзно-кавернозный туберкулез был в 80%.
[7], [8], [9], [10], [11]
Патогенез кавернозного и фиброзного туберкулеза легких
Дезинтеграция легочной ткани с последующим образованием полостей возможна при прогрессировании любой формы туберкулеза легких. Этому способствует снижение общей и иммунологической резистентности против дальнейшей сенсибилизации. Массовая суперинфекция, присоединение различных заболеваний, лекарственная устойчивость микобактерий.
Изменение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение количества бактериальных популяций сопровождаются увеличением экссудации, развитием нарушений микроциркуляции и повреждением сурфактантной системы. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, которые заполняют альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы растворяются и подвергаются частичной реабсорбции макрофагами. Когда казеозные массы отторгаются через дренажный бронх, образуется пневмоногенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может начаться с поражения бронха и развития панбронхита с последующим разрушением прилегающей легочной ткани и образованием полости бронхогенного распада. Другим способом формирования бронхогенной полости является проникновение возбудителя в ранее сформированный бронхоэктаз.
Полость распада немедленно окружена большим слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилипают туберкулезные грануляции, состоящие в основном из эпителиоидных и гигантских клеток. Со временем на внешней стороне грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий волокнистый слой с неровной структурой. В результате вокруг полости образуется трехслойная стена. Внутренний слой стенки образует казеозно-некротические массы, центр представлен грануляционной тканью, наружный слой — концентрически расположенными фиброзными волокнами. Формирование стенки полости обычно занимает несколько месяцев. Исключения связаны с отторжением казеозно-некротических масс от инкапсулированного огня (туберкулез). В этом случае возникает полость с трехслойной стенкой, в которой уже имеется ранее сформированный волокнистый слой.
Свежая (ранняя, острая) полость имеет круглую или овальную форму и окружена небольшими изменениями легочной ткани без значительных воспалительных и фиброзных изменений. Такая полость характерна для кавернозного туберкулеза легких.
В зависимости от природы и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные полости. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре легочного очага и постепенно распространяется к периферии, диагностируется протеолитическая полость. Растворение казеозных масс в краевых областях по мере продвижения казеозного пожара к центру является признаком секвестрированной полости. Когда казеозные массы тают в инкапсулированных огнях, образуются атероматозные полости. Иногда основной причиной распада является нарушение микроциркуляции и питания тканей в области туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм образования характерен для альтеративной полости.
В связи с образованием полости туберкулезное воспаление обычно распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезная грануляция сузила его просвет и затруднила выход воздуха из полости. В результате его объем может значительно увеличиться, и полость становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого полости, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.
На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции новой полости:
- отторжение казеозно-некротических масс, превращение грануляционного слоя в фиброзный и заживление полости с образованием рубца. Это самый совершенный вариант заживления полости;
- заполнение полости грануляционной тканью и лимфой, которая частично рассасывается, а затем прорастает соединительной тканью. Результат — фокус или фокус;
- когда туберкулезное воспаление в дренирующем бронхе очищается и его рубцовые изменения исчезают, воздух из полости всасывается и выходит наружу. Создаются условия для репаративных процессов и формирования очага или фокуса на месте каверны;
- при сохранении нормальной структуры и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки полости. Однако эпителий, который вырастает из бронха, не полностью выравнивает полость. Этот вариант лечения не совсем надежен;
- можно комбинировать различные способы инволюции полости.
По мере прогрессирования туберкулеза кавернозно-казеозно-некротическое воспаление выходит за пределы пристеночной полости, развивается лимфангит и сыровидный эндобронхит в перикавитарной зоне образуются свежие специфические очаги воспаления. Бронхогенная диссеминация микобактерий приводит к образованию туберкулезных очагов и очагов в ранее непораженных легких. Фиброзный слой стенки полости постепенно становится все плотнее и плотнее, а в прилегающей легочной ткани развиваются фиброзные изменения. Стенка полости деформируется, форма полости становится неправильной.
Со временем наружный фиброзный слой стенки полости становится толстым и сплошным. Внутренняя поверхность стенки полости часто неровная, в полости может присутствовать небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такая полость называется фиброзной или старой. Его образование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
В первом случае фиброзно-кавернозный туберкулез может иметь относительно ограниченное распространение и не проявлять явной тенденции к прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез). В дальнейшем размеры фиброзной полости увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами разрушаются, и часто образуются гигантские туберкулезные каверны, состоящие из нескольких камер. В перегородках, разделяющих полости, находятся кровеносные сосуды, разрушение которых часто приводит к легочному кровотечению. Бронхогенные очаги в легких имеют тенденцию к слиянию в очаги с постепенным образованием новых каверн. Со временем в стенках каверн, легочной ткани и плевре формируются тяжелые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения, которые носят необратимый характер. В результате деформации и разрушения бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые часто заполнены гнойным содержимым. Ветви легочной артерии сужаются и частично облитерируются, а бронхиальные артерии расширяются, особенно вблизи стенок пещеры. Эта клиническая форма обозначается как распространенный прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При этой форме часто встречаются эмпиема плевры и туберкулезные поражения других органов, особенно спотогенный туберкулез гортани или кишечника. Фиброзно-кавернозный туберкулез может сопровождаться амилоидозом почек, печени и селезенки. Осложненное течение фиброзно-кавернозного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.
Симптомы кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких
Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне недостаточно эффективного лечения других форм туберкулеза. Пациентов может беспокоить кашель с небольшим количеством слизистой мокроты: иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто возникают при значительной продолжительности предшествующего лечения и значительной лекарственной нагрузке. У пациентов с недавно диагностированным кавернозным туберкулезом жалобы обычно отсутствуют. При перкуссии грудной клетки в области полости может возникнуть укорочение перкуторного звука из-за уплотнения плевры и легочной ткани вокруг полости. После кашля и глубокого вдоха над пораженной областью иногда слышны влажные и сухие хрипы. У большинства пациентов кариозные полости являются «глупыми», то есть не обнаруживаются с помощью физических методов исследования.
Для пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны симптомы интоксикации, кашель с мокротой, иногда со следами крови, одышка. Они могут выявить деформацию грудной клетки, смещение органов средостения в сторону поражения, выраженные и различные стоакоакустические симптомы. Тяжесть фиброкавернозных клинических проявлений зависит от стадии туберкулезного процесса: жалобы изобилуют во время острого состояния и относительно удовлетворительны во время кратковременных ремиссий.
Адекватное лечение фиброзно-кавернозного туберкулеза у большинства пациентов способствует стабилизации и отграничению поражения. В результате длительного лечения уменьшается перикавитарное воспаление, грануляционный слой частично санируется, а туберкулезные очаги рассасываются. Такая динамика чаще всего наблюдается при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулезе.
