АСТМА . — Уже у Гомера слово ἆσϑμα используется для обозначения затрудненного дыхания, которое следует за напряжением в длительной борьбе; переданное из греческого в латынь, а из нее в романские языки, это слово осталось в медицине для обозначения определенных болезненных состояний, при которых затрудненное дыхание возникает пароксизмально. Наиболее типичными формами астмы являются бронхиальная и сердечная; уремическую астму см. в разделе «Уремия».
Это заболевание характеризуется появлением приступов затрудненного дыхания, которые длятся несколько часов и сопровождаются жаждой воздуха, более или менее сильным кашлем и, в конце приступа, обильным слизисто-гнойным или катаральным отхаркиванием. Его следует рассматривать как рефлекторный невроз: он наблюдается у лиц с наследственностью или невротическим предрасположением и может быть наследственным или семейным. Но очень благоприятной почвой для его развития является то, что называется артритом и наблюдается у страдающих заболеваниями вещественного обмена (урикемия, диабет, подагра, полисармия). У детей астма наблюдается при наличии экссудативного диатеза. Ваготония, состояние, при котором вегетативная нервная система проявляет себя повышенным функциональным тонусом, также часто наблюдается у астматиков. Многие клиницисты придают большое причинное значение хроническому катару бронхов и заболеваниям слизистой оболочки носа (полипам) и глотки.
Менее частыми причинами являются заболевания матки (маточная астма), заболевания желудка (диспепсическая астма), неврастенические половые расстройства и т.д.
Иногда причиной доступа являются сильные, внезапные эмоции (ужас, испуг, гнев), внезапный холод, вдыхание лекарственных порошков, таких как ипека, или цветочной или овсяной пыльцы (Труссо), обоняние определенных запахов (роз, животных или их шкур), употребление определенных продуктов, таких как рыба, клубника и т.д. (анафилактическая астма). (анафилактическая астма), или проживанием в определенном климате. Бронхиальная астма может возникнуть в любом возрасте и у обоих полов. Приступы обычно начинаются в период полового созревания, очень часты в зрелом возрасте и становятся редкими после 50 лет.
Период астмы . — Здоровье между приступами астмы не нарушается. У некоторых людей наблюдается преастматический синдром: чувство недомогания, небольшое возбуждение, легкое чихание, небольшое угнетение дыхания. Это длится короткое время, затем наступает приступ, который имеет следующие характеристики: он происходит в основном ночью, либо с несколькими чиханиями, либо с небольшим выделением из носа; затем дыхание становится затрудненным, как бы стесненным в груди, которое обычно быстро нарастает и превращается в настоящую одышку, причиняя пациенту большие страдания; вдох затруднен и сопровождается шипением; так же и выдох, который более громок, чем вдох. Одышка достигает своего апогея за более или менее короткое время; тогда пациент чувствует очень сильную жажду воздуха: он открывает окно, садится на постели и хватается руками за матрасы, чтобы получить помощь от вспомогательных сил дыхания. В другое время он приближает себя к окну на стуле с руками, чтобы иметь возможность опереться на него руками и ладонями и увеличить дыхательные усилия. Внезапно его охватывает кашель, но он не в состоянии отхаркивать до последней фазы приступа. Во время приступа лицо становится цианотичным, кожа холодной и часто покрывается обильным потом. Пульс становится слабым и частым. Температура обычно остается нормальной.
Физиогномическое выражение — выражение сильного страдания: глаза закрыты, лицо и губы цианотичны. При осмотре грудная клетка находится в максимальном инспираторном растяжении. Вдох короче, чем выдох. Грудные мышцы напряжены, брюшные мышцы не участвуют в актах дыхания. При пальпации грудная клетка не болезненна ни в одной точке: иногда, у людей, страдающих бронхиальным катаром, ощущается бронхиальное дрожание. При перкуссии звук сильный и глубокий с характеристиками коробочного звука: края легких имеют очень короткую дыхательную экскурсию; обнаженная область сердца в большинстве случаев исчезла (у субъектов, страдающих астмой в течение многих лет). При прослушивании везикулярный шум практически не слышен: сонорные жужжащие и сибилянтные звуки слышны в обеих фазах дыхания, но больше в экспираторной фазе. Рейки появляются в конце доступа. Не всегда наблюдается одинаковое растяжение двух легких. В экспираторной фазе две голосовые связки находятся очень близко друг к другу. Кашель становится частым в конце доступа, мокрота серовато-белая, слизистая и в конечном итоге жидкая, с небольшим количеством слизи. Микроскопически он содержит спирали Куршмана, которые состоят из нитей слизи, выделяемой из более мелких, спиралевидных бронхов; они могут быть длиной несколько сантиметров и шириной от ½ до 1 миллиметра. Под микроскопом они выглядят как стекловидные нити, с более преломляющей центральной частью: некоторые из них желтоватого цвета и имеют простую спиральную форму. Они могут содержать кристаллы и эозинофильные клетки. Они присутствуют не во всех случаях астмы и в исключительных случаях могут встречаться при других респираторных заболеваниях. Кристаллы Шарко-Лидена мелкие, фузиформные, непрозрачные, встречаются в очень маленьких, круглых, светло-зеленых гранулах. Они часто присутствуют при астме: они могут встречаться и при других заболеваниях. Эозинофильные клетки являются почти постоянной и поэтому характерной находкой при бронхиальной астме. Они заполнены гранулами, которые сильно набирают эозин.
Межасматический период . — Многие пациенты страдают от бронхиального катара или истинного диффузного бронхита, который очень восприимчив к ревматическим причинам. При обследовании таких пациентов часто обнаруживается эмфизема легких. В крови много эозинофильных клеток (до 10%). Кристаллы мочевой кислоты часто обнаруживаются в моче. У многих заметна склонность к потливости и дермографизму.
Курс . — Приступ возникает внезапно или после волнения или переутомления, у здоровых людей, но с нервным темпераментом или урикемической наследственностью, у страдающих бронхиальным катаром. Период между приступами может составлять месяцы, годы, недели или дни. Поэтому частота приступов варьируется: у некоторых людей может наблюдаться постоянное астматическое состояние. Приступы бывают крайней или средней тяжести, или легкими и скоротечными.
Последствиями повторных приступов являются: бронхит (если он не был ранее), эмфизема, значительная нервная возбудимость. При эмфиземе легких устанавливаются нарушения сердечной деятельности, поэтому при астме чисто бронхиального происхождения одним из факторов одышки может быть сердечная недостаточность.
Патогенез . — Причиной является спазм мелких мышц бронхов, связанный с нарушением секреции слизистой оболочки, которому предшествует острый вазомоторный отек (см. ниже).
Прогноз . — Благоприятно для жизни; выздоровление может наступить, если удастся подавить асмогенную причину. Наиболее упорными являются случаи, возникающие у людей, уже страдающих хроническим бронхитом. Сам приступ никогда не является причиной смерти.
Терапия. a) Лечение доступа. — Обычным средством является вдыхание страмониевого дыма, нитратных бумаг или страмониевых сигарет. Для подкожного применения рекомендуются: атропин (½-1 миллиграмм); спазмоганглин (½-1 ампула); амилнитрит (2-3 капли: при ингаляции), в некоторых случаях (при возбуждении) морфин (инъекция 1 сантиграмма), или наркопон (Коронеди); адреналин в дозе 1 см3 ‰ раствора.
b ) Лечение между доступом и доступом. — Необходимо устранить основную причину: если это, например, бронхиальный катар, лечить его радикально; если невротическое состояние (неврастения), преодолеть его; если поражение носа или глотки, вылечить его. В целом: методичный образ жизни, физические упражнения (даже легкие виды спорта), умеренное питание, водолечение (холодное или горячее в зависимости от темы), горный климат (особенно в жаркое время года) или море. Бальнеотерапия и ингаляции бальзамических или термальных вод часто дают значительный положительный эффект. В последнее время при астме анафилактического происхождения все чаще используется антианафилактическое лечение.
Laënnec (1826) считал, что астма вызвана спазмом мелких бронхов; Wintrich (1854) — средних и мелких бронхов; Trousseau (1860) — своего рода крапивницей бронхов. Кристаллы, открытые Лейденом в 1871 году, спирали, описанные Куршманом в 1882 году, и эозинофилы, выделенные Мюллером в 1893 году, по-разному интерпретировались в связи с патогенезом астмы. Уже в XVI веке Боталло заметил, что запах роз вызывает в одном случае головную боль, чихание, зуд в носу; подобные случаи наблюдали ван Гельмонт в 1577 году, Шнайдер в 1662 году, Биннингерус в 1673 году, Хеберден в 1802 году. Однако только в 1819 году Босток описал сенную лихорадку (catarrhus aestivus; английская сенная лихорадка; спастический ринит, сенная лихорадка, окуло-назальная астма) как клиническое явление. Эта форма характеризуется назальными проявлениями (ощущение зуда и жара в носу, чихание, чувство обструкции носа, обильные водянистые выделения), очень часто предшествующими и сопровождающимися глазными проявлениями (особенно сильное жжение во внутреннем углу глаза, дискомфорт от света, слезотечение, покраснение конъюнктивы), иногда с умеренным повышением температуры. Эти явления возникают внезапно, при полном благополучии, и длятся от нескольких минут до нескольких часов; кризы повторяются каждый день, или несколько раз за один день, или даже с более широкими интервалами в недели и месяцы. В 1831 году Эллиотсон предположил, что причиной заболевания может быть пыльца, что было клинически продемонстрировано Блэкли в 1873 году. В более позднее время американская школа в значительной степени подтвердила теорию гиперчувствительности; Мельтцер в 1910 году утверждал, что бронхиальная астма также является анафилактическим феноменом. Эту аналогию упорно отстаивали многочисленные американские авторы, включая Уокера, Кока, Шлосса, Кука, Дорра, Гудейла, Рамиреса, Сивола, Шепгрелла и т.д., которые ввели метод кожного тестирования экстрактов пыльцы в качестве диагностического средства, а метод специфической диссенсибилизации — в качестве терапии. В Италии Фругони экспериментировал с возможностью пассивного переноса состояния гиперчувствительности от одного человека к другому и, совместно с Анкона, распознал новые группы асмогенных агентов.
В зависимости от пути проникновения различают ингаляционную астму, которая является наиболее частой формой (пыльца, производные эпидермиса, мука, перья и т.д.); астму при приеме внутрь (от пищевых веществ, таких как зерновые, яйца, бобовые, молоко, так называемые морепродукты); и инъекционную астму (от проникновения асмогенных веществ через ссадины на коже или при подкожном или внутривенном введении). Наследственные предрасполагающие факторы гиперчувствительности заключаются, прежде всего, в аномальной уязвимости и проницаемости кожи и слизистых оболочек для белков (Schloss и Walzer), но не являются основными. К приобретенным предрасполагающим факторам относят изменения в эндокринных железах (гипотиреоз, дизоваризм, гипосурренализм), так называемый артритический диатез, дисфункцию печени, коллоидоклазический диатез и дермопатии. Состояние гиперчувствительности может оставаться латентным (проявляться только при лабораторных исследованиях) или проявляться в различных аспектах в различных системах; например, желудочно-кишечные расстройства, ангионевротический отек, крапивница и т.д.
Особенно Bezançon и De Jong поддержали концепцию так называемого «ирритативного шипа», т.е. поражения (например, искривление носовой перегородки, полипы, инфекции носовой полости, склероз легких различного происхождения), которое будет локализующим условием в дыхательной системе общего состояния гиперчувствительности. Сторонники анафилактической теории интерпретируют эти поражения либо как изменения, вторичные по отношению к повторным астматическим кризам, либо как сопутствующие явления, либо как участки, более легко проницаемые для асмогенного вещества; другие же считают их начальной точкой рефлекторной астмы.
Начало развития гиперчувствительности, по-видимому, чрезвычайно разнообразно: от первых месяцев жизни до старости; продолжительность также различна: известно, что многие из так называемых пищевых идиосинкразий детей исчезают в конце раннего детства. Степень гиперчувствительности может быть очень разной; иногда немыслимых доз, например, так называемых миазмов Сторма ван Левена, достаточно для возникновения анафилактического состояния, а также для того, чтобы вызвать кризис. Иногда гиперчувствительность бывает строго специфической, вплоть до того, как сообщает Дюк, что в Америке медсестры, чувствительные к пыльце Vat xanthifolia, встречаются в одних районах и не встречаются в других; в других случаях, однако, гиперчувствительность бывает множественной, особенно у детей, которые могут проявлять ее к 20 или даже 30 различным продуктам. Рамирес, Фругони, Праусниц и Кюстнер, переливая кровь от астматика здоровому человеку, смогли бы пассивно перенести гиперчувствительность и, посредством специфического асмогенного вещества, спровоцировать астматический криз у человека, получившего кровь.
Согласно Фругони, вещества, которые обычно способны вызывать астму, относятся к следующим категориям: продукты питания (животного и растительного происхождения); пыльца (Gramineae, Ambrosiacee, Amarantacee, Chenopodiacee и т.д.). и различных деревьев); эманации растений, кроме пыльцы (листья, солома, пыльца ириса, льняная пыль); производные эпидермиса (волосы, перья, перхоть); природная пыль с неизвестным агентом (пыль из подушек астматиков, провалившиеся зерна, земля из курятника и т.д.); химические продукты; различные виды насекомых и паразитов; продукты сгорания (древесный дым). Асмогенная активность бактерий и эндогенных продуктов не доказана.
То, что не вызывало сомнений у первых исследователей — всегда ли сенсибилизирующее вещество имеет белковую природу, — в настоящее время обсуждается.
С помощью серии образцов асмогенных экстрактов, уже контролируемых, и с минимальными кожными проявлениями, можно проверить, какие из них вызывают реакцию: после того, как астматический приступ прошел, в промежуточный период проводится специфическая анафилактическая терапия, вводя последовательно возрастающие дозы антигена, а когда его невозможно определить, используется аспецифическая анафилактическая терапия (см. анафилаксия).
Bibl .: Самая последняя литература обобщена на C. Frugoni и G. Ancona, L’asma bronchiale , Turin 1927.
Хирургическое лечение . — Были предприняты попытки хирургического лечения бронхиальной астмы, оправданные тем, что, каким бы ни был патогенез заболевания, необходимо признать особую возбудимость дыхательных нервных центров и путей. Афферентные и парасимпатические пути будут проходить в орто- и парасимпатическом, бронхообструктивные эфферентные пути — в вагусном, а секреторные и вазомоторные пути — в симпатическом. M. Donati and D. Ваннуччи в книге «Chirurgia del simpatico viscerale» (Рим, 1926) резюмирует этот вопрос следующим образом. Бронхоспастический приступ не подвержен значительному влиянию хирургии; улучшения и излечения последовали после разрушающих вмешательств на ортосимпатических (Kaesse, Hess), а также вагальных отделах ниже истоков рецидива (Kappis, Fründ); Pal при паравертебральной анестезии удалось бы усечь астматический доступ.
Так называют приступы одышки, возникающие у кардиологических больных из-за внезапного начала состояния миокардиальной недостаточности. Ускоренное дыхание и одышка сопровождаются чувством ретростернального угнетения, а в тяжелых случаях — настоящей жаждой воздуха, состоянием тревоги и сильного беспокойства. Пульс становится слабым, частым, неровным и нерегулярным. Часто к картине добавляются симптомы стенокардии (особенно при хроническом миокардите, склерозе коронарных артерий, почечной недостаточности); иногда, особенно при левожелудочковой недостаточности, отек легких.
Приступы сердечной астмы могут возникать после физической нагрузки (одышка при нагрузке), эмоций или после еды; в самых серьезных случаях для их возникновения достаточно небольших движений и, наконец, в самых серьезных случаях они могут возникать и во время полного покоя, особенно ночью. Продолжительность доступа различна, а его исход также может быть летальным.
Приступы сердечной слабости, не связанные с органическим заболеванием сердца, иногда наблюдаются у нервных людей и представляют собой особую форму сердечного невроза. Они очень похожи на приступы сердечной астмы из-за одышки, чувства угнетения и истощения, малого, слабого и часто нерегулярного пульса. Однако они не опасны.
Лечение сердечной астмы состоит в основном из отдыха, гигиенической диеты; медикаментозное лечение соответствует лечению сердечной недостаточности (см. асистолия) и в основном основано на возбуждающих средствах (камфора, кофеин, эфир), производных (горчичный газ, горячие или, возможно, холодные аппликации); часто необходимо кровопускание, особенно при высоком кровяном давлении. В серьезных случаях — инъекции морфина. При сердечной слабости нервного характера рекомендуется отдых, препараты валерианы, сенапизм и т.п.
