ТРАВМА ГОЛОВЫ

Заболеваемость: 300 случаев / 100 000 жителей / год

Смертность: 24 случая / 100 000 жителей / год

• В основном это молодые люди (общая смертность от травм наиболее высока среди людей в возрасте до 44 лет, и 75% этих смертей связаны с повреждениями ЦНС)

• Недавние приобретения в области нейротравматологии позволили лучше определить показания и границы медикаментозного и хирургического лечения.

Элементарных компонентов травматического повреждения головного мозга три:

1. Очаговые повреждения: экстра- и интрацеребральные гематомы, ушибы и разрывы тканей мозга, разрывы сосудов и черепных нервов. Очаговое поражение почти всегда сопровождается перифокальным отеком сосудов головного мозга.
2. Диффузные поражения: вызваны инерционными компонентами сил, действующих на ЦНС. Они вызывают диффузные поражения аксонов в результате вращения мозга в определенных плоскостях. Анатомически они проявляются в виде кровоизлияний на мозолистом теле и в самой краниальной и дорсальной части ствола. Клинически они приводят к потере сознания.
3. Вторичные поражения: ишемия вследствие окклюзии сосудов из-за внутренней мозговой грыжи или гипоксии. Поражения ишемического типа часто приводят к отеку головного мозга с внутриклеточным отеком.

• Потеря сознания, очень частая, является признаком диффузного повреждения. Она тем тяжелее, вплоть до стойкой комы, чем тяжелее диффузные поражения.

• Побочные признаки являются следствием очаговых поражений. Только при очаговых поражениях показано хирургическое лечение.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе черепно-мозговых повреждений при травмах головы участвуют два типа сил:

1. Импульсивные или инерционные силы: возникают после внезапных ускорений и замедлений. Например, сбить в боксе. У детей наиболее распространенной причиной является сильное сотрясение руки, которое передает значительную энергию туловищу и вызывает энцефалическую травму без травмы головы. В таких случаях черепно-мозговая травма может остаться незамеченной! Вращательные движения массы мозга со скольжением плоскостей друг по другу вызывают диффузные аксональные повреждения с потерей сознания.
2. Ударные силы: это наиболее распространенные причины черепно-мозговой травмы. Они почти всегда связаны с импульсивными силовыми травмами. Они вызывают очаговые поражения, которые могут вызвать побочные неврологические симптомы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

• Травмирующие силы, помимо прямого повреждения нервной ткани, также воздействуют на сосудистые структуры. Морфо-функциональные изменения происходят в гематоэнцефалическом барьере с высвобождением воды и макромолекул из сосудистого компартмента, создавая вазогенный отек.

• Вазогенный отек поражает межклеточные пространства в белом веществе, но не затрагивает серое вещество.

• Может быть перилесионным или диффузным.

• Второй тип отека называется цитотоксическим отеком, в основном связан с ишемическими или гипоксическими нарушениями и характеризуется эндоцеллюлярным (астроцитарным) накоплением воды. Он является более тяжелым, чем вазогенный отек, поскольку астроцитарные клетки присутствуют в перикапиллярных и перинейрональных местах, и их набухание приводит к дальнейшему нарушению метаболического обмена.

• Тяжелая травма головного мозга также может изменить ауторегуляцию мозгового кровотока. В нормальных условиях постоянный расход поддерживается даже при значениях давления от 70 до 200 мм рт. ст. Кроме того, изменения PCO2 и PO2 также влияют на поток. Если PCO2 снижается, как при правильной реанимационной гипервентиляции, происходит церебральная вазоконстрикция с уменьшением массы церебральной крови.

• Если саморегуляция утрачена, аноксическое повреждение паренхимы мозга будет еще более тяжелым в случае гипотонии (обычной при политравме).

ЭНДОКРАНИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Черепная коробка взрослого человека представляет собой нерастяжимый контейнер. Содержит:

1. энцефалическая масса
2. кровь
3. цефало-рахитическая жидкость

Эндокраниальное давление (8-15 см H2O) является результатом объема этих трех компонентов, содержащихся в нерастяжимом контейнере.

Это давление равномерно распределяется в различных эндокраниальных отделах, которыми являются полушарные ложа, определяющие супратенториальное пространство, и субтенториальное пространство (задняя черепная ямка), сообщающееся с супратенториальным пространством через отверстие тенториума.

Повышение эндокраниального давления приводит к глубоким изменениям в состоянии равновесия, особенно если, как это бывает при травматической патологии, повышение ограничивается одним эндокраниальным районом.

Причины повышения эндокраниального давления:

1. Перифокальный отек
2. генерализованный отек
3. экспансивные поражения
4. Блокада ЦСЖ

На ранних стадиях увеличение объема может быть компенсировано компонентом крови и ЦСЖ. Эта фаза компенсации называется люцидным интервалом.

Интервал просветления варьируется в зависимости от величины процесса, вызывающего эндокраниальную гипертензию, и ширины пространств ЦСЖ. Независимо от времени, необходимого для достижения фазы декомпенсации, после достижения этой стадии эволюция всегда быстро ухудшается.

Небольшое увеличение объема вызывает большое увеличение давления.

Повышение давления обычно зависит от района, т.е. более выражено в одном районе, чем в другом. Это вызывает градиент эндокраниального давления, который является причиной эндокраниальных грыж.

Они различаются по:

1. латеральный
2. медиана

(a)

Латеральная тенториальная грыжа — это грыжа височной доли за пределами средней черепной ямки, сдавливающая третий черепной нерв и средний мозг.

1. односторонний мидриаз (компрессия на III пару)
2. контралатеральный гемипарез (поражение двигательных путей)
3. нарушение сознания (сдавление восходящего ретикулярного вещества)

(b)

Медианная тенториальная грыжа возникает в результате смещения диэнцефалона вниз и сдавливания среднего мозга.

1. ухудшение бдительности
2. двусторонний мидриаз
3. двусторонний двигательный дефицит

Помимо эндокраниальных грыж, эндокраниальная гипертензия вызывает системные эффекты.

Это артериальная гипертензия и брадикардия (рефлексы Кушинга)

ЭКСТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

• Увеличение циркулирующих катехоламинов:

1. Гипертония
2. Тахикардия
3. Гипертермия
4. Тахиаритмии, даже тяжелые, вплоть до ИМА

• Легочные проявления:

1. Нейрогенный отек легких с обильным белковым транссудатом, заполняющим дыхательные пути и возникающим в течение нескольких минут после травмы головы (раннее осложнение). В таких случаях необходима интубация с высокопоточной вспомогательной вентиляцией;
2. измененная функция обмена, бронхо-пневмония ab ingestis (поздние осложнения).

• Системные проявления

1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) в результате выброса тканевого тромбопластина в системную циркуляцию из разорванной ушибленной ткани мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Неврологическая оценка является основополагающим этапом в клинической оценке травмированной головы.

1. Будьте расторопны
2. уметь достоверно сформулировать подозрение на неврологические поражения, подлежащие медикаментозному и/или хирургическому лечению (определить терапевтические приоритеты!)
3. руководство по правильному выбору инструментальных тестов
4. оцените эволюцию симптомов пациента с течением времени в связи с эволюцией поражения.

ПРОЦЕДУРА

Общий осмотр пациента на наличие:

1. раны
2. ссадины
3. синяки
4. синяки
5. оторея и/или гематома сосцевидного отростка (перелом основания черепа)
6. риноликворея (фронтобазальный перелом)
7. признаки алкогольного опьянения, наркотического опьянения и т.д.
8. частота дыхательных актов (дыхание Чейна-Стокса и т.д.)

Состояние сознания

1. Это полное осознание себя и своего окружения. Оно подразумевает бдительность, то есть способность оставаться в состоянии бодрствования.
2. Изменения сознания обусловленыразрывом связимежду «активирующим» ретикулярным веществом ствола и полушариями головного мозга.
3. На ранней стадии травмы головы инерционное повреждение мозга вызывает преходящее изменение сознания.
4. После этой первоначальной потерипациент может восстановиться спонтанночерез период от нескольких секунд до примерно 15 минут.
5. Если пациент не приходит в сознание, мы имеем дело с тяжелым диффузным аксональным поражением, связанным или не связанным с очаговыми поражениями.
6. Последующее течение зависит от наличия или отсутствия очагового пораженияи его развития (эндокраниальная гипертензия, кома).
7. Наиболее распространенным признаком преходящей потери сознания, не связанной с хирургическими осложнениями, является антеро-ретроградная амнезия.

• Это аспецифический признак, который может быть связан со сдавливанием ствола мозга, но также является выражением эмоциональности субъекта (дети).

Двигательные реакции конечностей

Они вызываются для выявления асимметрии моторного поведения в двух гемисомах (сжатие обоих полушарий и туловища).

• Признак Мингаццини верхних и нижних конечностей
• Оценка глобальной и сегментарной силы конечностей при сопротивлении со стороны обследуемого

— Несговорчивый пациент

• Оценивается двигательная реакция на болевые стимулы (типичным является щипок за сосок)

1. Пациент убирает руку, вызывающую раздражение (норма)
2. Пациент определяет местонахождение болевой точки
3. Реакция сгибания ипсилатеральной верхней конечности (декортикация)
4. Реакция разгибания ипсилатеральной верхней конечности (децеребрация)
5. Нет ответа

1. Одним из наиболее известных признаков эндокраниального экспансивного процесса является анизокория с ригидным мидриазом. Это проявление частичного поражения третьего черепного нерва (внутренняя глазодвигательная функция) после грыжи височной кости.
2. Если поражение усугубляется, нарушается и экстернальная глазодвигательная функция (нарушение работы элеватора века при птозе века, а также верхней, нижней и медиальной прямых мышц при экстровации глазного яблока).

1. Контроль сопряженных движений глаз, как правило, следующих за целью
2. В дополнение к параличу III нерва может наблюдаться паралич VI нерва с внутренней ротацией глазного яблока
3. У коматозного пациента вызывается рефлекс глаз куклы

Другие черепные нервы

— Повреждения зрительного нерва: присутствует фиксированный мидриаз

• У бодрствующего пациента отмечается полный амавроз
• У коматозного пациента: вызывает перекрестный рефлекс фотомодератора. Если он присутствует, это подтверждает повреждение зрительного нерва.

Травма тригеминальной области

• Тройничный мозг несет всю чувствительность лица и иннервирует часть жевательной мускулатуры. Его поражение проявляется отсутствием роговичного рефлекса. Это может быть вызвано:

1. Травма тригеминального канала (афферентная ветвь)
2. Травма лица (эфферентная ветвь)
3. Повреждение бульбарного понтина (ядра)

Травмы лица

1. Асимметрия только буккального ободка
2. указывает на поражение кортико-бульбарных путей, достигающих ядра на уровне ствола

1. Асимметрия буккального ободка с невозможностью закрыть глаз