Отек легких

Общие сведения

Отек легких — это утечка жидкости из капиллярной системы легких, что приводит к накоплению воды и других компонентов плазмы во внесосудистом пространстве. Это очень серьезное патологическое состояние, так как необычное присутствие жидкости нарушает функцию альвеол во время дыхания. В частности, нарушается газообмен кислорода и углекислого газа, а в тяжелых случаях отек может привести к дыхательной недостаточности.

Существует несколько причин отека легких: он может возникнуть в результате повышения давления крови в легочных капиллярах (сердечная недостаточность, митральный стеноз), он может возникнуть в результате поражения стенки сосудов легочных капилляров, или он может возникнуть в результате особых причин, которые можно классифицировать как «другие причины».

Симптомы отека легких многочисленны, и наиболее очевидным из них является одышка, то есть затрудненное дыхание.

Отек легких из-за своей тяжести требует ранней диагностики, которая также полезна для того, чтобы пролить свет на причины. Рентген грудной клетки, эхокардиография, электрокардиограмма, катетеризация сердца, катетеризация легких и анализ гемогаза являются рекомендуемыми методами исследования. Выявление причин имеет первостепенное значение для планирования лекарственной терапии и оценки возможности хирургического вмешательства.

Что такое отек легких

Патогенез

Отек легких — это отток жидкости из капиллярной системы легких в интерстициальные пространства, а оттуда в дыхательные пути бронхиол и альвеол.

В альвеолах происходит газообмен , обеспечивающий дыхание человека. Альвеолы и легочные капилляры находятся в тесном контакте друг с другом, разделенные лишь тонким слоем клеток; именно в этой зоне контакта капиллярная кровь заряжается кислородом, вдыхаемым с воздухом и транспортируемым дыхательными путями в полости альвеол; в то же время в альвеолах кровь освобождается от углекислого газа, отработанного продукта клеточного метаболизма. После того как обмен произошел, насыщенная кислородом кровь возвращается в сердце и перекачивается к органам и тканям для насыщения кислородом. Объяснив все это, становится ясно, что альвеолы, захваченные жидкостью, больше не могут выполнять свою основную функцию.

На данном этапе, чтобы лучше понять патогенез отека легких, необходимо более детально рассмотреть альвеолярно-капиллярную стенку. Между легочными капиллярами и альвеолами находятся три отдельные анатомические структуры:

• стенка легочного капилляра, образованная эндотелиальными клетками; между одной эндотелиальной клеткой и другой есть промежутки, которые придают капилляру определенную проницаемость для воды и растворителей, но малую проницаемость для белков;
• интерстициальное пространство, расположенное между эндотелиальными клетками и альвеолярными клетками; здесь скапливается небольшое количество жидкости, которая фильтруется эндотелиальными клетками и немедленно отводится лимфатическими капиллярами;
• альвеолярная стенка, состоящая из альвеолярных клеток I и II типа, соединенных между собой межклеточными соединениями (tight junctions), которые достаточно прочны и поэтому непроницаемы для интерстициальной жидкости.

Прохождение жидкости за пределы капилляров, в интерстициальное пространство и альвеолы, может происходить двумя путями:

• Транссудация . Возникает в результате повышения давления в кровеносных сосудах. Повышенное давление в капиллярах вызывает утечку жидкости, транссудат , хотя стенка сосуда сохраняет свою целостность.
• Экссудация . Это происходит потому, что проницаемость стенки сосуда нарушена воспалительным процессом. Имеется повреждение, и это позволяет выделять экссудат , который представляет собой жидкость, гораздо более богатую твердыми компонентами (белками плазмы и клетками крови), чем транссудат

Возникновение того или иного режима утечки зависит от причины отека легких. Это будет разъяснено позже.

Отек легких характеризуется чередой постепенно усиливающихся фаз. Эволюцию можно кратко описать в виде 4 этапов:

1. Выделение жидкости (экссудата или транссудата) происходит вблизи интерстициальных пространств. Это называется интерстициальным отеком . Как упоминалось выше, в нормальных условиях венозные и лимфатические капилляры отводят избыток интерстициальной жидкости в определенных пределах. Если интерстициальная жидкость увеличивается, расстояние между альвеолярным воздушным пространством и эндотелием капилляров увеличивается, газообмен затрудняется, а дренажная способность уменьшается.
2. Просочившаяся жидкость попадает в пространства за бронхами, бронхиолами и сосудами (поскольку альвеолярное интерстициальное пространство находится в прямом сообщении с более «рыхлым» интерстициальным пространством, окружающим терминальные бронхиолы и мелкие вены и артерии).
3. Жидкость скапливается вокруг альвеол, особенно между плотными стыками альвеолярного эпителия.
4. Барьер, возведенный плотными соединениями, разрушается, и жидкость заполняет альвеолы (альвеолярный отек), а затем и дыхательные пути.

Причины

Патофизиология

Причины отека легких многочисленны. Поэтому, для упрощения, их можно разделить на две группы в соответствии с их патогенезом. Поэтому мы говорим о:

• Кардиогенный отек легких . Возникает из-за аномалии сердца.
  • Гипертоническая болезнь сердца.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Вальвулопатии (аортальный стеноз; митральный стеноз).
  • Врожденные пороки сердца.
  • Сердечные аритмии

Каждая из этих аномалий имеет свои особенности, но все они имеют общую черту, вызывающую отек легких: они поражают левую половину сердца. Фактически, их также называют патологиями левосторонней сердечной недостаточности .

• Некардиогенный отек легких . Возникает по разным причинам
  • Легочные вено-окклюзионные заболевания.
  • Гипертензия легочных вен.
  • Пневмоторакс.
  • Болезни перикарда.
  • Гепатопатии.
  • Пневмония.
  • Вдыхание токсичных газов.
  • Большая высота.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Передозировка опиоидов.
  • Лимфатические карциномы.
  • Аллергический шок.
  • Эклампсия.
  • Изменения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе различия между кардиогенным и некардиогенным отеком легких, делятся на три категории:

• Изменение сил Старлинг. Вызывает кардиогенные и некардиогенные легочные отеки.
• Изменение нормальной стенки сосудов альвеоло-капиллярной системы. Вызывает некардиогенный отек легких.
• Изменение, вызванное механизмами, отличными от вышеуказанных. Также вызывает некардиогенный отек легких.

Изменение сил Старлинга . Чтобы не усложнять этот текст, закон Старлинга и силы, участвующие в его уравнении, не будут подробно рассмотрены. Полезно знать, что этот закон учитывает онкотическое (в котором также присутствуют белки) и гидростатическое давление внутри капилляров и в интерстиции (в данном случае в легких). Уравнение описывает физиологическое состояние, т.е. нормальное, и баланс между различными давлениями; баланс, который регулирует капиллярный обмен, предотвращая чрезмерную утечку жидкости. Это же уравнение говорит о том, что при повышении давления на определенную величину легочная капиллярная система больше не в состоянии контролировать это изменение, что позволяет капиллярной жидкости выходить в больших количествах и вторгаться в интерстициальные пространства и альвеолы. Напомним, что эта жидкость — особенно богатая водой и бедная белками и клеточными элементами — в начале обсуждения называлась транссудатом.

Согласно этому патофизиологическому механизму, развиваются не только кардиогенные отеки легких, но и некоторые некардиогенные формы, которые характеризуются повышением давления в легочной сосудистой системе.

Изменение нормальной стенки сосудов альвеоло-капиллярной системы . В этом случае стенка капилляра повреждается, например, в результате воспалительного процесса, так что содержащаяся в нем жидкость выходит из сосуда. Это и есть вышеупомянутый экссудат. В результате экссудации жидкость, богатая компонентами крови, проникает в альвеолы, которые находятся в тесном контакте с капиллярной системой.

Изменение в результате механизмов, отличных от вышеуказанных . Отек может возникнуть в результате определенных условий. Примерами могут служить карцинома лимфатической системы, передозировка опиоидов, эклампсия или высотный отек легких.

Симптомы и признаки

Отек легких характеризуется определенными симптомами, такими как:

• Одышка и ортопноэ.
• Чрезмерная потливость.
• Цианотичная окраска.
• Сухой кашель.
• Боль в груди.
• Учащенное сердцебиение
• Сердечные аритмии (тахикардия).
• Гемофтальм.
• Гипертония.

Диспноэ указывает на затрудненное дыхание. Она может возникнуть после физической нагрузки или даже в состоянии покоя, что гораздо серьезнее. Затруднение вызвано неэффективностью механизма газообмена (кислород/углекислый газ) в альвеолярно-капиллярной системе. Ортопноэ — одышка в положении лежа.

Пальпация сердца и сердечные аритмии 0 , в частности тахикардия , определяют измененный ритм сердцебиения. Другими словами, когда возникают эти симптомы, сердечный ритм, генерируемый естественным кардиостимулятором (называемым предсердно-синусовым узлом), претерпевает изменения в частоте и скорости. Это влияет на кровоток, который недостаточен для удовлетворения потребностей организма, и на количество дыханий, которое увеличивается.

Hemoftoe Hemoftoe — это так называемая кровяная мокрота, обусловленная разрывом бронхиальных венул, в легких.

Боль в груди , если она присутствует, может быть вызвана стенокардией . Стенокардия возникает, когда коронарные артерии сердца не обеспечивают потребности миокарда, мышцы сердца, в кислороде. Недостаточная оксигенация может возникнуть по двум причинам:

• Окклюзия коронарных сосудов.
• Увеличение потребности миокарда в кислороде в результате процесса гипертрофии. Гипертрофированные мышечные клетки сердца увеличиваются в объеме и требуют больше кислорода и питательных веществ, но артериокоронарные артерии, хотя и функционируют адекватно, не удовлетворяют эту потребность.

Обе ситуации связаны с заболеваниями сердца; поэтому боль в груди характерна для кардиогенного отека легких.

Гипертония — это повышение давления в кровеносных сосудах. В случаях кардиогенного отека легких гипертензия может возникать из-за левосторонней сердечной недостаточности, возникающей в результате сердечных заболеваний, поражающих левые отделы сердца. Примерами левосторонней сердечной недостаточности являются вальвулопатии (заболевания клапанов сердца), такие как митральный стеноз, митральная недостаточность или аортальный стеноз. Гипертензия также может быть характерной чертой некоторых некардиогенных легочных отеков, например, легочной гипертензии из-за образования тромбов в легочных артериях (тромбы — это твердые массы тромбоцитов, препятствующие кровотоку).

Диагноз

Диагноз отека легких может быть поставлен:

• Прослушивание.
• Рентген грудной клетки (Rx thorax).
• Электрокардиограмма (ЭКГ).
• Эхокардиография.
• Катетеризация сердца и катетеризация легких.
• Анализ гемогаза.

Прослушивание . При стетоскопическом анализе можно услышать определенные звуки, или шумы, которые называются хрипами . Эти звуки воспринимаются во время дыхания и обусловлены вытекающей жидкостью и пузырьками, которые она создает в альвеолах. Кроме того, при наличии определенной сердечной патологии выявление характерного шума с помощью стетоскопа позволяет обнаружить основную причину отека.

Рентген грудной клетки (Rx thorax) . Это рекомендуемое диагностическое обследование для выявления отека легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. По мере развития отека легких непрозрачные участки в легких становятся более выраженными. Это помутнение в ущерб нормальной прозрачности, наблюдаемой у здорового человека, обусловлено утечкой жидкости.

Электрокардиограмма (ЭКГ) . Измерение электрической активности используется для определения того, вызван ли предполагаемый отек легких болезнью сердца или нарушениями сердечного ритма, т.е. аритмией. Это полезное исследование, позволяющее понять причины отека.

Эхокардиография . Используя ультразвуковое излучение, этот диагностический инструмент показывает неинвазивным способом основные элементы сердца: предсердия, желудочки, клапаны и окружающие структуры. Врач также может измерить с помощью методов непрерывной и импульсной допплерографии гемодинамику (т.е. скорость кровотока) и получить значения давления в полостях сердца. Опять же, это полезное исследование при подозрении на кардиогенный отек легких.

Катетеризация сердца . Это инвазивный гемодинамический метод. Катетер вставляется в артериальные сосуды, проводится в полости сердца и оценивается кровоток по ним. Цель этого метода — выяснить, является ли причиной отека легких заболевание сердца.

Катетеризация легких . В этом случае катетер вводится в легкие и измеряет давление внутри капиллярных сосудов.

Анализ гемогаза . Он проводится на образце артериальной крови. Он используется для оценки давления растворенного газа, обеспечивая значение уровня кислорода. Гипоксемия , т.е. низкая концентрация кислорода в крови, приводит к остановке дыхания.

Терапия

Терапия отека легких — это очень обширная глава, поскольку в зависимости от конкретной причины существуют различные терапевтические подходы. Поэтому будет проведено различие между специфической и общей терапией, и описана будет только последняя.

Общая терапия состоит из трех вмешательств:

• Введение кислорода.
• Интубация, если дыхательная недостаточность тяжелая.
• Прием лекарств:
  • Диуретики, для уменьшения утечки жидкости в интерстициальное пространство.
  • Морфин, для успокоения пациента и облегчения дыхания.