пневмония Воспалительный процесс паренхимы легких.
Классификация С анатомо-клинической точки зрения различают: процессы, которые преимущественно поражают альвеолы, то есть альвеолит с одним очагом (лобарная или сегментарная пневмония) и альвеолит с несколькими очагами (бронхопневмония); процессы, которые вовлекают интерстиций (интерстициальная пневмония). Этиологическая классификация позволяет провести различие между p., вызванными инфекционными агентами, и p., вызванными неинфекционными агентами. Наконец, п. можно разделить на: первичные и вторичные, острые и подострые или хронические.
Патогенез. Существует три способа попадания повреждающего агента в организм: вдыхание, распространение по крови и травматическое проникновение. Защитные механизмы, созданные легкими, являются основополагающими для поддержания целостности органа. Любая патологическая ситуация, изменяющая один или несколько из этих механизмов, способствует началу воспалительного процесса: хронические бронхопневмопатии, иммунодепрессия или дефедация, ситуации, изменяющие рефлекторные механизмы, механические изменения, вдыхание паров или аспирация инородных тел и т.д. Как правило, некоторые вирусы с респираторным тропизмом повреждают одновременно многие защитные механизмы. В возникновении острых состояний участвуют многочисленные повреждающие агенты: бактерии (стрептококки, стафилококки, Haemophilus influentiae , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas , legionellae и т.д.), микобактерии, микоплазмы, хламидии, вирусные агенты, грибки и паразиты. Подострый или хронический п. может быть вызван не только инфекционными агентами, но и неинфекционными причинами (новообразования, саркоидоз, васкулит, химические вещества, радиация, пневмокониоз и т.д.).
Лобарная или откровенная пневмония. Представляет собой классическую форму п., т.е. острую бактериальную инфекцию доли легкого, вызванную, в большинстве случаев, пневмококком. Гораздо реже этиологическими агентами могут быть бета-гемолитические стрептококки (группа А) и стафилококки, которые, однако, в отличие от пневмококков, чаще вызывают п. с более ограниченными, единичными или множественными очагами. Частота стафилококковых заболеваний увеличилась после появления антибиотикотерапии. Что касается патогенеза, то большинство авторов отдают предпочтение аэрогенному пути. После бактериальной инвазии наблюдается значительная гиперемия пораженной доли с образованием геморрагического экссудата, который заполняет альвеолы и, благодаря высокому содержанию фибрина, свертывается и образует твердую массу (красный гепатит). Происходящая затем миграция лейкоцитов приводит к серой гепатизации; экссудат затем капает (желтая гепатизация) и реабсорбируется. Заболевание чаще встречается у молодых людей (2-4-е десятилетия) и у мужчин. Благоприятными факторами являются зимний сезон, воздействие раздражающих газов, общая анестезия, сердечная недостаточность, травмы грудной клетки и застой в легких. Начало заболевания, как правило, внезапное, с высокой температурой, сильным ознобом, болью в груди, одышкой, цианозом, кашлем, ржавой мокротой; общее состояние почти всегда нарушено. Характерны семиологические находки и лабораторные данные (нейтрофильный лейкоцитоз, наличие специфического возбудителя в мокроте и т.д.). Рентгенологическое исследование может быть полезным диагностическим средством. Лечение химиотерапевтическое и антибиотикотерапевтическое.
Стафилококковая пневмония . Среди экссудативных форм пневмонии особый интерес представляют пенициллин-резистентные стафилококки. Распространение антибиотиков привело к своего рода селекции антибиотикорезистентных стафилококков, которые стали наиболее распространенными возбудителями многих инфекций, включая стафилококковую пневмонию, которая особенно поражает больных и младенцев.
Аллергическая или эозинофильная пневмония. Аллергическая или эозинофильная пневмония — это преходящая легочная инфильтрация с эозинофилией, которая может наблюдаться у людей с астмой, аллергическим ринитом, туберкулезом, аскаридиозом, трихинеллезом, амебиазом и т.д., или после приема лекарств. Наблюдается умеренная лихорадка, кашель с мокротой, умеренный лейкоцитоз со значительной эозинофилией. Рентгенологическое исследование может выявить массивную инфильтрацию даже при незначительных физических признаках или их отсутствии.
Первичная атипичная пневмония. Острое воспаление, обычно вызываемое вирусами, риккетсиями, хламидиями и микоплазмами. После переменного инкубационного периода (7÷15 дней) постепенно начинается гриппоподобная симптоматика, с кашлем, к которой добавляются физические признаки уплотнения легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет слабое помутнение, затрагивающее только часть одной доли легкого. Лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы отсутствуют. Течение составляет от 10 до 15 дней, прогноз благоприятный. Лечение основано на применении антибиотиков, когда существует риск бактериальных осложнений. Одной из форм, которую можно отнести к этой группе, является атипичная пневмония.
Пневмония ab ingestis. Она вызывается аспирацией пищи и желудочного сока, которые вызывают повреждение легких; может возникать либо из-за угнетения защитных рефлексов дыхательных путей, либо из-за изменения механизмов глотания.
Хроническая пневмония. Термин хроническая пневмония может быть использован для обозначения процессов, при которых из стенок альвеол и бронхиол образуется грануляционная ткань, замещающая паренхиму легкого с последующим склерозом легкого; втягивание соединительной ткани приводит к образованию бронхоэктазов. Помимо нарушений дыхательной функции, происходит обструкция легочного кровообращения, что может привести к сердечной недостаточности (легочное сердце). Существуют также формы с неясным генезом и неблагоприятным прогнозом, также известные как идиопатическая диффузная склерозирующая интерстициальная болезнь.
